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随着全基因组测序的完成,人们发现了芽殖酵母Saccharomy cescerevisiae基因组包含了近6千个编码蛋白质的基因和未知功能的开放阅读框(Open Reading Frame, ORF)。在本项研究工作中,我们对芽殖酵母的新基因IRC4的功能进行了深入和系统的研究。我们的研究结果显示,将这个基因敲除可以导致细胞自发形成Rad52foci的水平上调,而且它和DNA损伤检查机制重要感应因子Rad24具有相互作用,表明Irc4可能在DNA损伤响应机制中起作用。另外,我们发现,敲除Irc4的碳端(氨基酸139-189)所导致的细胞自发形成Rad52foci的水平与敲除全长相似；而在Irc4单敲的品系中转化入Irc4的碳端和全长,均可以将细胞自发形成的Rad52foci水平降低至背景水平。这些结果表明, Irc4的碳端是影响细胞自发形成Rad52foci的水平的主要区域。我们的研究还发现,Irc4蛋白可以和自吞噬重要蛋白激酶Atgl在体内和体外都能发生相互作用,但Irc4和Atgl的双敲除品系的细胞自发产生Rad52foci的水平与Irc4单敲的品系很接近,意味着Irc4和Atgl通过同一个调控通路影响Rad52foci的水平。对Irc4的进一步研究表明,Irc4的敲除,可以在一定程度上促进酵母细胞在饥饿和Rapamycin处理条件下自噬小泡装配位点的形成,同时还会部分地影响自吞噬进程。因此我们猜测,Irc4可能通过与Atg1这一自噬小泡装配位点重要骨架蛋白的直接相互作用来影响自噬小泡装配位点的形成,而它自身可能也参与了自吞噬调控机制的某些功能。综上所述,我们认为,Irc4既作用于DNA损伤响应机制,也作用于自吞噬调控机制；它是酵母细胞内这两套重要生理调控机制之间的联系分子。另外,Elg1是重要的DNA复制和基因组稳定性蛋白。我们的研究显示,Irc4和Elg1的双敲除品系的细胞自发产生Rad52foci的水平要远高于Irc4或者是Elg1单敲的品系,意味着它和Irc4是通过相互独立的两条控制通路来影响细胞自发产生Rad52foci的水平。我们还采用酵母基因芯片研究了Elgl敲除细胞的细胞周期不同时相的基因表达谱。结果表明,Elgl敲除导致了一系列DNA损伤响应相关的基因表达的变化,而且Elgl敲除的细胞比野生型的对DNA损伤抑制剂MMS更为敏感。因此,Elgl是重要的DNA损伤响应机制的组成成分。在另一方面, Elg1的缺失导致了细胞周期行进的异常；这一异常有可能是Elgl影响岗崎片断的成熟相关；并且该缺失还导致了一些细胞周期进程相关基因表达的变化。这些结果说明,Elgl是DNA损伤响应机制和细胞周期调控机制之间的联系分子。