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氟主要通过刺激成骨前体细胞的增殖达到刺激骨形成，增加骨量的效应。活性维生素D3是一种分化诱导因子，能诱导成骨前体细胞分化成熟。骨计骨学研究表明：氟治疗骨质疏松常伴有矿化缺陷和继发性甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）的表现，提示在氟的强烈的刺激成骨作用下，有钙缺乏状态存在。因此，联合应用氟和活性维生素D3，不仅有可能通过刺激成骨前体细胞的增殖和分化成熟两个环节，产生更大的成骨效应，还能促进肠钙的吸收，纠正氟治疗引起的钙缺乏状态，消除矿化缺陷和继发性甲旁亢，达到增加骨的力学性质和抗骨折能力的目的。 双磷酸盐是无机焦磷酸盐的类似物，它主要通过抑制破骨细胞的募集和破骨前体细胞的分化成熟，从而抑制骨吸收，降低骨转换，在骨计量学上表现为降低小梁骨的“吸收深度”和“刺激频率”，因而能减少“穿孔”吸收的发生，保护骨的的显微结构。氟虽能刺激骨的形成，但并不影响骨的转换，在高的骨转换状态下，氟治疗有可能加重骨的矿化异常，导致骨力学稳定性的破坏，因此，联合应用刺激骨形成的氟和抑制骨吸收的双磷酸盐，可能达到增加骨量，减少“穿孔”吸收，抑制骨转换，改善骨的力学性质，增加抗骨折效应的目的。 本研究，选用4 1／2月龄的健康雌性Wistar大鼠48只，随机分为六组：假手术组（Sham），去卵巢不处理组（OVX），去卵巢单用氟钙制剂处理组(0.45mgF-+13.56mg ca++／kg／d)（O+F），和氟钙制剂与1、25（OH）2D3联合处理组(0.45mgF-+13.56mg ca++／kg／d+135pmol 1，25（OH）2D3／d)（O+F+D），去卵巢单用羟乙磷酸钠处理组（1mg／kg／d）（O+EP）和氟钙制剂与羟乙磷酸钠联合用药组(0.45mgF-+13.56mg ca+++1mg EHDP／kg／d)。采用预防性给药方式，共给药7周。我们研究了这四种不同干预措施对胫骨干骺端次级小梁骨的骨计量学指标和股骨中段生物力学性质影响，结果发现： ①去卵巢组与假手术组比较，去卵巢组大鼠的刺激频率增加74％（P＜0.001），破骨细胞侵蚀表面增加100％（P＜0.05）。小梁骨数量减少49％（P＜0.05），小梁骨分离度增加80％（P＜0.001），而小梁骨面积减少39.4％（P＜0.05），表明去卵巢早期（7周），破骨细胞活性增加，骨转换加速，小梁骨骨量的丢失主要是由于“穿孔”吸收导致显微结构的破坏所致。 ②与OVX组比较O+F组，O+F+D组，O+EP组和O+EP+F组小