多聚嘧啶结合蛋白3(polypyrymidine tract binding protein3，PTBP3; regulator ofdifferentiation1，ROD1)是重要的RNA-结合蛋白，在前体mRNA剪接3端加工处理过程中发挥着重要作用。尽管在一些癌症中研究发现PTBP3的调控功能影响肿瘤进展，但它在胃癌中的作用相关研究比较少。　　本研究采用胃癌细胞MKN45构建稳定敲减PTBP3细胞株MKN45-KD及相应对照MKN45-NC细胞直接考察PTBP3对胃癌细胞的增殖及侵袭转移的调控作用。我们首次证明:在体外实验中，敲减PTBP3对胃癌细胞的增殖能力无显著调控作用，但其转移及侵袭能力显著受到了抑制。进一步分子机制研究发现，敲减PTBP3后，MKN45-KD细胞中Integrin/Src/FAK通路激活水平被显著抑制，而窖蛋白-1(caveolin-1，CAV1)表达升高。我们采用siRNA敲减MKN45-KD细胞中CAV1后，可以逆转被抑制的Integrin/Src/FAK通路激活水平，这表明PTBP3是通过选择性剪接调控CAV1的表达，进而影响Integrin/Src/FAK通路激活水平。基于体外实验研究结论，我们构建了裸鼠皮下瘤模型检测PTBP3对胃癌进展的调控作用。结果发现两组细胞成瘤情况基本相同，但MKN45-KD组中瘤周淋巴管密度及局部淋巴结转移显著减少。总体来说，我们的研究结果表明敲减PTBP3可以显著抑制胃癌的侵袭转移能力，而对其增殖生长无显著调控作用，这些结论为PTBP3作为新的胃癌靶标提供更多实验依据。