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宫颈癌是全球高发的女性恶性肿瘤之一，其发病率位居于第二位，仅次于乳腺癌。宫颈癌患者的预后与肿瘤的侵袭、转移密切相关，远处转移已成为提高患者生存率的主要障碍。因此研究宫颈癌转移的分子机制，探寻能够治疗宫颈癌的潜在靶点具有重要的现实意义。基质细胞衍生因子-1（stromal cell-derived factor1,SDF-1）及其受体在肿瘤发生发展过程中起着重要的调控作用。以往的研究认为SDF-1只通过其唯一的受体CXCR4（chemokine receptor4）起作用。然而，近年来的研究却发现，SDF-1还存在另一独立的受体：CXCR7（chemokine receptor7），CXCR7在多种肿瘤细胞中均有表达，并且已有的研究发现SDF-1/CXCR7生物轴在肿瘤的侵袭转移过程中起着重要的调控作用，但是对于不同的研究模型，其具体功能却有所差异。已有研究发现CXCR7在HeLa细胞中也有表达，但其作用目前尚未明确。本研究以人宫颈癌细胞为研究对象，采用CXCR7和CXCR4的小分子拮抗剂CCX733及AMD3100进行体外拮抗抑制处理，考察CXCR7对SDF-1诱导HeLa细胞增殖、粘附和侵袭能力的影响，以阐明SDF-1/CXCR7轴在宫颈癌发生转移中的作用，以期为宫颈癌的治疗提供新的作用靶点。本文的研究内容和结果如下：①运用Western blotting免疫印迹法检测人宫颈癌HeLa细胞中CXCR4和CXCR7在蛋白水平上的表达情况。结果发现CXCR4和CXCR7在HeLa细胞的蛋白水平上均有表达。②小分子拮抗剂阻断CXCR7和CXCR4之后，采用MTT法检测对SDF-1诱导的HeLa细胞增殖的影响；通过体外粘附实验考察其对SDF-1诱导的HeLa细胞与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）之间的粘附作用；通过Transwell小室体外侵袭实验考察SDF-1诱导的HeLa细胞的侵袭能力的影响，并采用明胶酶谱法检测SDF-1对HeLa细胞分泌基质金属蛋白酶MMP-2的影响。结果显示：SDF-1可以显著提高HeLa细胞的增殖、粘附以及侵袭能力，并且可以提高HeLa细胞分泌MMP-2的能力。阻断CXCR7或CXCR4后，SDF-1诱导的HeLa细胞增殖和与内皮细胞的粘附能力均显著下降，并且单独阻断CXCR7的抑制效果更为明显，说明在SDF-1诱导HeLa细胞的增殖和与内皮细胞的粘附过程中，CXCR7可能起着主要的作用。阻断CXCR7或CXCR4后，SDF-1诱导的HeLa细胞的侵袭能力显著下降，并且单独阻断CXCR4的抑制效果更为明显，说明在SDF-1诱导的HeLa细胞的侵袭过程中，CXCR4可能起着主要作用。结论：CXCR7和CXCR4均表达于HeLa细胞中。SDF-1可以显著提高HeLa细胞的增殖、粘附及侵袭能力，并且可以提高HeLa细胞分泌MMP-2的能力。阻断CXCR7或CXCR4后，SDF-1诱导的HeLa细胞增殖、与内皮细胞的粘附和侵袭能力均被阻断。结果提示CXCR7在SDF-1诱导HeLa细胞增殖、与内皮细胞的粘附和侵袭过程中起着重要作用，将有望成为治疗宫颈癌转移的新靶点。