目的:从生长因子角度,研究导致新生血管性青光眼(NVG)虹膜新生血管膜的生长和收缩的机制。探讨虹膜新生血管膜的病理微环境。 方法:使用ELISA试剂盒检测NVG组(51例)、缺血性视网膜中央静脉阻塞(CRVO)组(7例)和白内障组(7例)患者房水中TGF—β1、TGF—β2、血管内皮生长因子(VEGF)和肝细胞生长因子(HGF)的浓度。用兔抗人多克隆抗体TGF—β1,TGF—β2,TGF—β3对6例NVG和3例正常眼球标本进行眼前段及虹膜新生血管膜免疫组化染色。 结果:NVG组房水中TGF—β1(729.86±471.68pg/ml),TGF—β2(9880.14±6394.16pg/ml)浓度明显高于缺血性CRVO组(TGF—β1:14.14±14.42pg/ml;TGF—β2:1043.00±542.95pg/ml)和白内障组(TGF—β1:0pg/ml;TGF—β2:333.14±222.16pg/ml)(p<0.01)。NVG组房水VEGF浓度(8859.00±3759.40pg/ml)亦明显高于缺血性CRVO组(1150.71±1047.68pg/ml)和白内障组(12.60±28.17)(p<0.01)。NVG组房水的HGF浓度5703.00±3677.19pg/ml也明显高于白内障组86.63±72.60pg/ml(p<0.01)。所有虹膜新生血管膜内均有TGF—β1,2,3存在。而NVG虹膜和睫状体细胞内的TGF—β1,2,3也明显高于正常眼。同时NVG眼前段还可见多量胞浆TGF—β1,2,3阳性的炎症细胞浸润。 结论:NVG房水中TGF—β1、TGF—β2、VEGF及HGF的浓度明显升高,NVG眼前段组织中,虹膜睫状体细胞及浸润的炎症细胞产生TGF—β的功能较正常眼加强。TGF—β与虹膜新生血管膜的生长和收缩密切相关,TGF—β1可能在促进新生血管膜内的成纤维细胞平滑肌化生并收缩的过程中起主要作用。