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第一部分孕期高糖饮食对成年子代大鼠肾血管功能的影响【目的】研究孕期高糖饮食对其成年子代肾血管功能的影响【方法】将孕鼠随机分为孕期高糖饮食组及正常饮食对照组，每组10只。以孕期母鼠给予20%蔗糖水的成年子代公鼠为高糖组(High Sucrose,HS)，孕期母鼠正常饮水的成年子代公鼠为对照组(Control,C)；分离制备成年子代公鼠离体肾动脉，检测去氧肾上腺素(PE)及血管紧张素II(AngII)对血管的收缩反应，L-name及CTX对PE或AngⅡ收缩反应的影响，Losartan及PD123319对AngⅡ收缩反应的影响；并以western-blot方法检测成年子代公鼠肾动脉组织中AT1、AT2、eNOS及BKα通道蛋白的表达。【结果】与C组相比，HS组中AngII、PE介导的肾动脉的收缩效应显著增强(P<0.05)；阻断内皮细胞eNOS(L-name)、平滑肌细胞BK通道(CTX)后，在C中由AngII或PE介导的肾动脉的收缩效应显著增强(P<0.05)，而在HS组中没有明显变化(P>0.05)；阻断AT1受体(加Losartan)后，C组与HS组中由AngII介导的肾动脉的收缩效应均明显减弱(P<0.05)；阻断AT2受体(加PD123319)后，C组中由AngII介导的肾动脉的收缩效应明显增强(P<0.05)，而HS组没有明显变化(P>0.05)；HS组肾动脉组织中AT1蛋白表达显著高于C组，AT2、eNOS、BKα通道蛋白的表达均显著低于C组(P<0.01)。【结论】孕期母体高糖饮食可影响其成年子代大鼠肾动脉的舒缩功能，可能与其影响血管组织相关蛋白发育的“印迹”效应有关。第二部分孕期母体高糖饮食对子代肾脏结构及局部RAS的影响【目的】研究孕期母体高糖饮食对子代肾脏结构及局部RAS的影响【方法】以孕期母鼠给予20%蔗糖水的成年子代公鼠为高糖组(HighSucrose,HS)，孕期母鼠正常饮水的成年子代公鼠为对照组(Control,C)。HE染色观察成年子代公鼠肾脏结构；透射电镜检测成年子代公鼠肾脏组织超微结构；免疫组化法检测成年子代公鼠肾脏组织中AT1和AT2受体的定位与表达；实时定量PCR方法检测子代成年公鼠肾脏中AT1及AT2受体的mRNA表达水平。【结果】免疫组化法检测结果显示在HS组及C组的肾脏组织中AT1及AT2受体的分布类似。肾脏组织学检测结果显示：与C组相比，HS组成年子代公鼠肾脏肾小球基底膜增厚、肾小球系膜细胞增生明显。肾脏超微结构的检测结果显示：HS组成年子代公鼠肾脏较C组肾小球基底膜增厚、三层电子致密物层次不清、近端小管上皮细胞内可见线粒体内嵴断裂、消失； HS组肾脏组织中AT1、AT2受体mRNA表达均显著高于C组。【结论】孕期高糖饮食所形成的“印迹”效应可影响子代肾脏组织结构及RAS发育。