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运动可以有效地改善心脏功能,不同运动方式会使机体产生不同程度的应激反应,而FOS蛋白和HSP70是应激情况下明显表达的两种蛋白。本课题研究的主要目的就是通过不同的动物运动模型比较分析FOS蛋白和HSP70表达的不同变化和共同规律,研究在急性运动和长期耐力运动应激中心脏的基因蛋白调控机制,探讨长期耐力运动所引起的运动性心肌肥大中的基因蛋白表达的变化,从而为运动增进心脏健康提供理论依据。本研究选用雄性SD大鼠100只,随机分为10组,每组10只,一次急性运动:安静组、运动后即刻组、运动后1小时组、运动后3小时组、运动后5小时组、运动后12小时组、运动后24小时组;长期耐力运动:安静组、运动后即刻组、运动后24小时组。一次急性运动组参照Bedford渐增负荷跑台模型运动,长期耐力运动组参考Bedford渐增负荷跑台运动模型以及常芸长期耐力跑台运动模型后制定运动方案,运动组训练10周,每周训练6天,休息1天。整个训练周期分为三个阶段:第1—4周为加速度加时间阶段,第5—7周为加坡度阶段,第8—10周为加速度阶段。术次造模结束后按照实验设计各时间点取材,大鼠断头处死,取血测定血清CK:取出心脏,称心脏重量:在大鼠心脏左心室心尖处切取大小约1×1×1mm~3。心肌,固定、脱水、浸蜡、包埋、切片,用于常规HE染色和免疫组化法检测FOS蛋白和HSP70。结果发现:一次急性运动中,心肌形态结构发生轻度损伤,血清CK在0-3小时内轻度增加,运动后5小时明显升高,运动后12小时达到峰值,持续到运动后24小时。FOS蛋白运动后即刻表达轻度增加,运动后1小时明显增加,运动后3小时达到峰值,运动后5小时以后恢复到安静时水平。HSP70运动后即刻表达轻度增加,运动后1小时、3小时均明显增加,运动后5小时达到高峰,持续到运动后12小时,运动后24小时恢复到安静时水平;长期耐力运动使心肌形态结构产生良性适应性改变,血清CK未出现显著性变化,FOS蛋白运动后即刻表达显著增加,运动后24小时表达有所减少,但仍高于安静对照组,HSP70运动后即刻和运动后24小时均显著增加。结论:1.一次急性运动可以引起心肌形态结构的轻度损伤,长期耐力运动使心肌形态结构产生良性适应性改变;2.FOS蛋白急性运动应激后,能快速早期表达,且表达时限短暂,HSP70急性运动应激后亦快速表达,但表达高峰晚于FOS蛋白,表达时限稍长,FOS蛋白的表达诱导了HSP70的表达。3.长期耐力运动应激引起FOS蛋白大量表达,FOS蛋白的激活启动了心肌结构蛋白基因的表达,发生心肌肥大,是心肌肥大的一个始动因素:长期耐力运动诱导HSP70高表达,有助于减少心肌的损伤、促进损伤后的恢复。