目的:研究舒芬太尼预处理对糖尿病大鼠急性胃黏膜病变的疗效及其可能的机制。　　 方法:　　 ①选用雄性成年SD 大鼠80 只，体重200~250g，随机分成八组，每组各10只：正常对照组（A），正常大鼠浸水应激组(B1)，糖尿病大鼠浸水应激组(B2)，正常大鼠舒芬太尼预处理组（C1），糖尿病大鼠舒芬太尼预处理组（C2），特异性μ阿片受体拮抗剂组（D1），特异性δ阿片受体拮抗剂组(D2)，特异性κ阿片受体拮抗剂组(D3)。D 组均选用糖尿病大鼠。　　 ②动物模型制备：非糖尿病组进食普通饲料，糖尿病组进食高脂饲料。非糖尿病组普通饲料喂养4 周后腹腔一次性注射0.1mol/L 柠檬酸缓冲液，pH=4.5。糖尿病组高脂饲料喂养4 周后腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）40mg/kg（STZ溶于0.1mol/L 柠檬酸缓冲液中，pH=4.5）。所有大鼠自由饮水，喂食时间为每日下午5点至次日上午8 点。并于第五周B、C、D 组大鼠全部用浸水束缚应激法(WIRS)复制急性胃黏膜病变模型。C 组在应激前2 分钟腹腔注射舒芬太尼，D 组在应激前2 分钟先腹腔注射舒芬太尼各组再分别注射三种特异性阿片受体拮抗剂。　　 ③应激6h 后处死大鼠取胃组织标本，10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数，光学显微镜下观察各组标本病理组织学改变，并用比色法测定各组胃组织中MDA、SOD、MPO 的含量变化。　　 结果:　　 （1）WIRS6h 后，各组大鼠均发生急性胃粘膜损伤，其中，B2 组胃粘膜损伤指数明显高于B1 组（P<0.05），而C1 组胃粘膜损伤指数却明显低于B1 组（P<0.05），C2 组胃粘膜损伤指数明显低于B2 组（P<0.05）；与C2 组比较，D2﹑D3 组胃粘膜损伤指数高（P<0.05），而D1 与C2 组间差别无统计学意义（P＞0.05）。　　 (2)与A 组比较，B1﹑B2 组MDA，MPO 值高，SOD 值低（P<0.05）；与B2 组比较，C2 组MDA﹑MPO值低，SOD 值高(P<0.05))；与C2 组比较，D2﹑D3 组MDA﹑MPO 值高，SOD 值低（P<0.05），D1 组无统计学差异。　　 (3)光学显微镜下可见大鼠经过浸水束缚应激后胃粘膜均出现不同程度的充血、水肿，炎性细胞浸润等组织损伤相关的形态学改变，其损伤程度以B2 组最为严重，经舒芬太尼预处理后充血、水肿减轻，炎细胞浸润明显减少。　　 (4)相关分析显示大鼠胃粘膜损伤指数(GI)与组织MDA﹑MPO 呈正相关（r＝0.983、0.967，P<0.01)，与组织SOD 活性呈负相关（r＝-0.825，P<0.01）。　　 结论:　　 1、WIRS6h 后，糖尿病大鼠比正常大鼠更容易发生急性胃粘膜病变，而且病变程度严重。　　 2、舒芬太尼预处理可以减轻大鼠浸水束缚应激后胃粘膜的损伤，可能与以下机制有关：　　 （1）降低胃粘膜病变后胃组织MDA、MPO 水平，升高胃组织中SOD 活力，从而减低了糖尿病机体氧化应激水平，减少了氧自由基的生成，提高了机体抗氧化应激能力。　　 （2）舒芬太尼通过抗氧自由基机制对糖尿病大鼠急性胃黏膜病变发生保护作用，其机制可能与δ-κ-阿片体有关。