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目的:帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的神经系统退行性疾病,在我国老年人帕金森病的患病率随年龄增长而升高,目前社会外界环境中多种因素的影响下,发病呈集中化、低龄化,但其不可治愈性给众多的家庭带来沉重的生活和经济负担。该病的主要病理机制为黑质致密部多巴胺能神经元损伤和丢失,导致黑质-纹状体递质环路中多巴胺递质降低,致病因素及机制学说较多,但仍没有找到明显改善患者临床症状的方法,疾病给患者及家庭带来了极大的不便与伤害。幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)作为目前所知能够在人胃中长期生存的微生物,其感染具有隐匿性,临床症状不明显,常常被人忽视,而目前诸多研究表明,Hp成为PD致病的危险因素,尿酸(uric acid,UA)与还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)作为常见的常见的抗氧化剂参与到人体中氧化应激反应中,清除氧化产物,维持机体氧化-还原平衡,两者的含量变化对PD的产生及认知功能、行为异常、精神情绪状态有直接作用。本实验通过C13同位素呼吸试验及检测血清中还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、尿酸(uric acid,UA)含量的变化,验证Hp、GSH、UA对帕金森病的影响,并进一步探讨Hp感染对GSH及UA的影响,从而可能进一步加重PD进展。方法:选取2017年1月至2017年12月期间在河北北方学院附属第一医院神经内科就诊的83例帕金森病患者作为PD组,病例组患者均符合帕金森病诊断标准(英国脑库帕金森诊病断标准);另选取在本院体检中心体检者71例作为对照组,所有人进行C13同位素呼吸试验检测,根据结果将PD组分为PD(Hp+)与PD(Hp-)两组。入病例组患者进行量表评分(UPDRSIII统一帕金森评分量表评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)检查、蒙特利尔认知量表(Mo CA))。采用微量酶标法测定法检测两组血清中还原型谷胱甘肽含量,并在检验科检测两组血清中尿酸含量。应用SPSS17.0软件对比分析幽门螺旋杆菌感染、谷胱甘肽、尿酸与帕金森病相关性,P<0.05表示结果具有统计学意义。结果:1.PD组的Hp阳性率明显高于对照组(c2=9.216,P<0.01);性别、年龄在两组中无统计学差异(P>0.05)。2.PD组较对照组UA及GSH明显下降(P<0.05)3.PD组中UA、GSH与病程呈负相关性。UA、GSH与UPDRSⅢ评分呈负相关性。UA、血清GSH与Mo CA评分均呈正相关性;UA、GSH水平与HAMD评分呈负相关。4.PD(Hp+)组UA水平与PD(Hp-)组对比,不存在明显差异,(t=5.965 P=0.647);PD(Hp+)组GSH水平与PD(Hp-)组对比,明显降低,具有显著差异,(t=2.112 P=0.031);PD(Hp+)组Mo CA评分与PD(Hp-)组对比,评分明显降低,具有统计学差异,(t=2.019P=0.041);PD(Hp+)组UPDRSⅢ评分与PD(Hp-)组对比,评分明显升高,存在显著差异,(t=2.269 P=0.026);PD(Hp+)组HAMD评分与PD(Hp-)组对比,评分明显升高,存在显著差异,(t=2.319P=0.023)。结论:帕金森病组的幽门螺旋杆菌感染率明显高于对照组,Hp感染是PD的危险因素,尿酸及血清谷胱甘肽水平参与了PD的发病,当两者含量进一步减少,帕金森病患者可出现运动功能障碍、认知功能障碍、抑郁情绪的症状;Hp感染对帕金森患者尿酸无明显影响,但会导致还原型谷胱甘肽含量进一步减少,使体人体抗氧化能力下降,进而加重帕金森病的进展。