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目的:本研究以链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）所致糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）SD大鼠和高糖环境下人脐静脉内皮细胞为研究对象,探讨TO901317是否通过ABCA1、IL-1β/VEGF通路影响DR新生血管的生成,从而发挥对DR的保护作用。方法:动物实验:SD大鼠采用单纯随机法分为正常（Control）组、糖尿病视网膜病变（DR）组、糖尿病视网膜病（DR）+TO901317组。尾静脉取血检测各组血糖浓度及糖化血红蛋白含量;HE染色及眼底荧光血管造影法观察各组视网膜形态变化;ELISA检测各组大鼠视网膜上IL-6、IL-1β含量;Western-blot、QRT-PCR检测各组视网膜上ABCA1、IL-6、IL-1β、VEGF表达变化。细胞实验:培养人脐静脉内皮细胞,分别进行高糖和脂多糖干预,分为正常组、高糖组和高糖+TO901317组,LPS组、LPS+TO901317组,ELISA法检测各组细胞中IL-6、IL-1β含量;酶标仪检测各组细胞中ROS含量;Western-blot、QRT-PCR检测各组细胞上ABCA1、IL-6、IL-1β、VEGF表达变化。结果:动物实验:（1）造模六个月后DR组、DR+TO901317组大鼠血糖、糖化血红蛋白均较Control组明显升高（均P<0.05）;（2）DR组大鼠视网膜各层细胞减少,组织结构疏松,视网膜微血管管径变大,眼底造影显示视网膜产生微血管瘤,出现荧光渗漏及新生血管,Control组视网膜结构正常,DR+TO901317组视网膜肿胀及微血管变化较DR组有所减轻,DR组视网膜厚度较Control组明显增加（P<0.05）,DR+TO901317组大鼠视网膜厚度较DR组明显降低（P<0.05）;（3）DR组大鼠IL-6、IL-1β、ROS含量较Control组明显增加（P<0.05）,DR+TO901317组三者含量均较DR组明显降低（P<0.05）;（4）QRT-PCR结果示DR组ABCA1 m RNA表达较Control组明显降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF m RNA表达较Control组明显升高（P<0.05）,DR+TO901317组ABCA1 m RNA表达较DR组显著升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF m RNA表达较DR组显著降低（P<0.05）;（5）DR组ABCA1蛋白表达较Control组降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF蛋白表达较Control组升高（P<0.05）,DR+TO901317组ABCA1蛋白表达较DR组升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF蛋白表达较DR组降低（P<0.05）。细胞实验:（5）高糖组和LPS组IL-6、IL-1β、ROS含量均较正常组升高（P<0.05）,TO901317干预后三者含量均较高糖组和LPS组减少（P<0.05）;（6）高糖组和LPS组ABCA1 m RNA表达较正常组降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF m RNA表达较正常组升高（P<0.05）,TO901317干预后ABCA1 m RNA表达较高糖组和LPS组升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF m RNA表达较高糖组和LPS组降低（P<0.05）;（7）高糖组和LPS组ABCA1蛋白表达较正常组降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF蛋白表达较正常组升高（P<0.05）,TO901317干预后ABCA1蛋白表达较高糖组和LPS组显著升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6和VEGF蛋白表达较高糖组和LPS组显著降低（P<0.05）结论:TO901317通过上调ABCA1的表达,抑制视网膜上IL-1β、IL-6及VEGF的表达,从而发挥对糖尿病视网膜病变的保护作用。