目的：　　通过制备小鼠肝脏缺血再灌注损伤 miR-370表达干预的动物实验模型，阐明 miR-370表达抑制和表达增强对肝脏缺血再灌注损伤和缺血预处理的作用，揭示 miR-370是否为肝脏缺血再灌注损伤时调节 TβR2表达的关键因子，以及miRNA及其对 TGF-β/Smad信号通路的调控机制。为肝脏缺血再灌注损伤的防治及保护提供进一步的策略。　　方法：　　（1）、小鼠肝脏缺血再灌注损伤 miR-370表达增强和表达抑制的动物实验干预模型的建立；　　（2）、小鼠肝脏缺血再灌注损伤 miR-370表达干预的动物实验模型建立的基础上，通过组织病理学石蜡切片 HE染色和血清肝功能酶谱分析探讨观察miR-370表达变化对小鼠肝脏缺血再灌注损伤及 miR-370表达变化对小鼠肝脏缺血预处理的影响；　　（3）、小鼠肝脏缺血再灌注损伤 miR-370表达干预的动物实验模型建立的基础上，采用定时定量 PCR法（real time PCR），免疫组化以及蛋白免疫印迹法（Western blot）等方法在 mRNA水平和蛋白水平观察 miR-370表达抑制或增强后，miR-370的靶标 TβR2的表达变化情况，进一步检测 TGF-β/Smad信号转导通路。　　结果：　　（1）、小鼠肝脏缺血再灌注损伤组中miR-370的表达水平比假手术对照组高了2.57倍。同时，肝脏缺血预处理组的miR-370的表达水平比缺血再灌注损伤组降低了49.28％（P<0.05，差异有统计学意义）。　　（2）、抑制 miR-370可以减轻肝脏缺血再灌注损伤。在使用 miR-370 mimics后小鼠 miR-370的表达水平相比基因空白序列对照组提升了，而 miR-370 inhibitor后下降了。miR-370 inhibitor组的血清 ALT酶的水平较基因序列空白对照组降低了37.39%，血清 AST的水平较基因序列空白对照组降低了49.27%（P<0.05，差异有统计学意义）。使用 miR-370 inhibitor后，小鼠的肝脏病理组织学评分也显著下降了。相比之下，基因序列空白对照组没有改善小鼠病理组织学损伤。　　（3）、抑制 miR-370能够减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤的促炎症细胞因子。肝脏缺血再灌注损伤组和假手术对照组相比，TNF-a和 IL-β表达水平明显上升了。缺血预处理组和缺血再灌注损伤组相比，TNF-a和 IL-β都有所下降。　　（4）、miR-370为肝脏缺血再灌注损伤时调节 TβR2表达的关键因子。miR-370直接靶向调控3’端非翻译转换区转化生长因子βII型受体（transforming growth factor，beta receptor2，TGFBR2或者TβR2）。采用 miR-370 mimics，空白序列对照以及 miR-370 inhibitor转染细胞，结果显示，miR-370 mimics组转染48小时后在 TβR2的mRNA表达水平下降了。相对的，miR-370 inhibitor组则增加了。同时，miR-370 inhibitor组和基因序列空白对照组相比 TβR2的mRNA表达水平增加了。伴随着 TβR2表达的增加，其下游靶分子磷酸化 Smad的表达水平在 miR-370 mimics组比基因序列空白对照组提高了。表明了下调 miR-370可以激活 TGF-β/Smad信号转导通路。　　结论：　　miR-370可能是肝脏缺血再灌注损伤损伤和肝脏缺血预处理保护机制中的关键因子之一，miR-370在肝脏缺血再灌注损伤中具有一定的调控作用，其作用可能与 TGF-β/Smad信号通路相关。