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目的：研究青钱柳叶水提物(AECP)和叶总黄酮(FCP)对Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)诱导的高血压大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)的影响,并探讨其作用机制。方法：1、采用水提法和醇提法制备AECP和FCP,并进行急性毒性实验研究。2、采用L-NAME诱导的高血压大鼠及鼠尾动脉脉搏测压法,正常SD大鼠作为空白组(Control),高血压大鼠随机分为模型组(Model)、青钱柳高(AECP-H)、中(AECP-M)、低剂量组(AECP-L)和卡托普利组(Captopril)。观察AECP连续给药6周(w)对大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的影响；测定血清中NO含量,观察AECP对大鼠左心室重量指数、肾脏和胸主动脉形态学的影响。3、采用SHR及鼠尾动脉脉搏测压法,正常Wistar大鼠作为空白(?)(?)(Control), SHR随机分为模型组(Model)、青钱柳黄酮组(FCP)、青钱柳高(AECP-H)、中(AECP-M)、低剂量组(AECP-L)和卡托普利组(Captopril)。观察AECP和FCP连续给药9w及停药1w后对大鼠SBP、DBP、(?)心率(HR, Heart Rate)、体重、脏器指数的影响。留取血液、血清、血浆及肾组织,测定血常规及T-SOD、MDA、GSH-PX、NO、TNOS、ANP含量。观察SHR肾脏HE染色病理变化、肾小球电镜检查,Ki-67、VEGF在肾脏中的免疫组化表达,同时观察SHR左心室、主动脉和肾主动脉组织形态学变化。结果：1、AECP、FCP对小鼠急性毒性的最大耐受生药量分别为：83.32g·Kg-1BW、66.45g·Kg-1BW,小鼠最大耐受倍数分别为：231倍、184倍,超过人体常用量的100倍,说明其是安全的。2、L-NAME诱导的高血压大鼠模型血压明显高于Control组,且血压能够维持在较高水平,造模成功,可用于降血压实验研究。①与Model组比较,Captopril组及AECP各组能够降低SBP和DBP,下降率分别为2.34%-16.92%、2.61%～16.64%,P<0.05或P<0.01。Captopril组降压效果优于青钱柳组。②与Model组比较,Captopril组及AECP能增加血清中NO含量。③与Model组比较,Captopril组及AECP能降低高血压大鼠LVW/BW,升高KW/BW。Model组肾脏光镜下显示有多数肾小球萎缩伴随有纤维增生,胸主动脉动脉壁厚薄不一,内膜增生严重,中膜平滑肌细胞增生,Captopril组及AECP组有所减轻。3、SHR血压明显高于Control组,可用于降压实验研究。①与Model组比较,Captopril组及AECP、FCP组能够降低SBP和DBP,下降率分别为2.20%～14.29%、6.56%～11.89%,P<0.05或P<0.01。各组大鼠HR比较无显著性差异,P>0.05。Captopril组降压效果优于青钱柳组。②Model组SW/BW、KW/BW、PLT、GSH-PX、NO、TNOS、ANP较Control组明显降低,伴随着血压下降,Captopril组及AECP、FCP组能够升高SW/BW、 KW/BW、GSH-PX、NO、TNOS含量,降低ANP含量,对PLT无明显作用。Model组LVW/BW、RBC、HGB较Control组明显升高,Captopril组及AECP、FCP组能够降低LVW/BW,升高RBC、HGB。③Model组肾脏光镜显示有部分肾小球萎缩伴随有纤维增生,电镜显示肾小球基底膜增厚增生严重,Captopril组及AECP、FCP组能够缓解上述症状。免疫组化结果显示Ki-67和VEGF在Model组阳性表达率较高,Captopril组及AECP、 FCP组阳性表达率降低。④Model组心肌细胞排列杂乱,心肌纤维排列紊乱,并伴有水肿、增粗、变大,有断裂。胸主动脉内膜增生严重,内皮细胞肿胀有少数破裂肿胀,中膜平滑肌细胞增生。肾动脉周围的小动脉中发现有玻璃样病变,并伴有小动脉增厚。Captopril组及AECP、FCP组能缓解上述症状。结论：1、急性毒性实验结果显示AECP和FCP是安全的药材提取物。2、AECP对L-NAME诱导的高血压大鼠血压有降低作用,能够提高血清中NO含量,并对其心脏、肾脏、胸主动脉的病变情况有所改善。3、AECP和FCP连续给药9w后可明显降低SHR的SBP和DBP,并对HR无明显影响。能够缓解左心室、肾脏、脾脏和主动脉病变,提高RBC、HGB、 GSH-PX、NO、TNOS含量,降低血浆ANP含量。对肾脏中Ki-67、VEGF的阳性表达有明显抑制作用,在某种程度上具有逆转SHR靶器官损害的作用。