肩关节周围炎简称肩周炎,是中老年人的常见病、多发病,其主要临床表现是肩痛和功能障碍。在治疗方面,临床医生积累了许多经验,然而对于肩周炎的确切病因尚不十分清楚。多数学者认为与肩关节的结构特点、退行性变、运动因素有着密不可分的关系;此外,也有资料显示全身病损性疾病对于肩周炎的形成有密切的关系,其中对于风湿、类风湿导致肩周炎的成因及其病理改变已有证实。我科在2003-2008年治疗的330例肩周炎患者中,合并糖尿病者60例,占总病例的18%,其所占比例如此之高引起了我们的关注。糖尿病也属于全身病损性疾病,其主要是由于绝对或相对胰岛素分泌不足引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。糖尿病的慢性并发症可遍及全身各个重要器官,主要为大血管、微血管及神经病变,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,继而引起功能性缺陷及衰竭。目前国内外对于糖尿病并发症研究中,对于大血管、微血管及神经病变的相关研究及报道较多,关于糖尿病对运动系统的损害的报道较少,仅限于骨质疏松症的研究;而对于糖尿病可导致肩周炎的报道尚未发现,为了探索糖尿病与肩周炎成因的内在联系,我们设计了糖尿病对肩周炎成因影响的实验研究,通过实验观察糖尿病对骨关节的损害程度,进而验证糖尿病与肩周炎的成因的内在联系。本实验选用健康雄性SD大鼠,通过腹腔注射链脲佐菌素制作成糖尿病模型,将模型于8周后处死,取其关节及周围软组织,于光镜下观察滑膜、关节软骨及韧带的组织学改变,并与空白对照组对比。实验结果:正常组中骨关节组织学出现异常改变的占20%,模型组中骨关节组织学出现异常改变的占70%,此两组差异有统计学意义(p<0.01);糖尿病组可出现以下病理改变:⑴关节滑膜绒毛肥厚与纤维化,滑膜细胞增生。⑵关节软骨板不平滑,软骨表面纤维化——细胞外基质浅层裂开,软骨外观呈丝绒状,骨组织中可见骨小梁不规则,钙化不良。⑶韧带中可见大量胶原纤维断裂,排列不规则;正常对照组中出现异常组织学改变的滑膜、软骨、韧带的镜下特点与糖尿病组出现的组织学异常改变基本相似,正常对照组中出现的异常组织学改变符合自然退变病理特点。因此糖尿病组出现的组织学改变可认为是过早退变,造成过早退变的原因,我们分析认为糖尿病造成微血管损害的典型病理改变为微循环障碍、微血管瘤形成及微血管基底膜增厚,血管基底膜的弹性下降、通透性改变,导致微血管形态学和流变学的改变,从而影响微循环的有效灌注,导致关节软骨、韧带、关节囊等软组织的供血不足,加速了肩关节及周围软组织的退变过程。上述组织的退变为肩周炎的形成埋下了隐患。本实验结果揭示了糖尿病于肩周炎形成的内在联系。