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目的:研究非小细胞肺癌中DLEC1基因启动子甲基化状态及与其蛋白表达的关系,探讨DLEC1在肺癌发生发展中的作用及DLEC1与Ki-67表达之间的相关性。方法:用甲基化特异性PCR检测非小细胞肺癌组织中DLEC1基因启动子甲基化水平和免疫组化Elivision TM plus法检测DLEC1蛋白和Ki-67抗原的表达情况。结果:1、83例非小细胞肺癌组织中DLEC1基因启动子甲基化率为51.81%(43/83),在癌旁非肿瘤组织中的甲基化率为7.23%(6/83),其差异有统计学意义(P<0.05) ;Ⅰ~Ⅱ期的患者DLEC1基因启动子甲基化率为39.29%(31/56),Ⅲ~Ⅳ期的患者为77.78%(21/27),差异有统计学意义(p<0.05)。有淋巴结转移的患者DLEC1基因启动子甲基化率78.13%(25/32),无淋巴结转移的患者DLEC1启动子甲基化率35.29%(18/51),差异有统计学意义(P<0.05)。肺鳞癌患者DLEC1启动子甲基化率60.71%(34/56),肺腺癌患者DLEC1启动子甲基化率31.82%(7/22),差异有统计学意义(P<0.05)。DLEC1基因启动子甲基化与肺癌患者年龄、性别、部位、肿瘤大小及分化程度无关。2、83例非小细胞肺癌组织中DLEC1蛋白阳性表达率为25.30%(21/83);癌旁非肿瘤组织中DLEC1蛋白阳性表达率为67.47%(56/83),差异有统计学意义(P<0.05)。DLEC1蛋白的表达与组织学类型、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05) ,而与年龄、性别、部位、肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。3、83例非小细胞肺癌组织中Ki-67的阳性表达率为78.31% (65/83);癌旁非肿瘤组织中Ki-67阳性表达率为25.76% (17/83),差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67抗原的表达与组织学类型、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有显著差异(P<0.05),而与年龄、性别、部位、肿瘤大小无关(P>0.05)。4、21例DLEC1蛋白阳性表达者中Ki-67表达阳性9例(42.86%),62例DLEC1蛋白阴性表达者中Ki-67表达阳性56例(90.32%),经Spearmans相关分析,r=-0.501,P<0.01,说明在非小细胞肺癌组织中DLEC1与Ki-67的表达呈负相关。5、43例DLEC1基因启动子甲基化非小细胞肺癌组织中DLEC1阳性表达3例(6.98%),40例DLEC1基因启动子非甲基化非小细胞肺癌组织中DLEC1阳性表达18例(45.00%),经Spearman相关分析,r=-0.437,P〈0.001 ,说明在非小细胞肺癌组织中DLEC1基因启动子甲基化与DLEC1蛋白的表达呈负相关。结论:1、DLEC1蛋白在非小细胞肺癌中低表达,与肿瘤组织学类型、淋巴结转移、TNM分期有关,提示DLEC1表达缺失可能与肺癌发生发展有密切关系;DLEC1蛋白在肿瘤及癌旁非肿瘤组织中表达的不同,提示其可能为肿瘤的诊断提供新线索新思路。2、非小细胞肺癌中DLEC1启动子甲基化显著高于癌旁非肿瘤组织,与DLEC1蛋白的表达呈负相关,提示启动子甲基化可能是使DLEC1基因表达沉默的主要方式;检测DLEC1启动子甲基化可能对肺癌的辅助诊断有一定意义。3、DLEC1蛋白的表达与Ki-67的表达呈负相关,提示DLEC1基因可能参与细胞周期的调控而抑制肿瘤细胞的增殖,这为明确DLEC1蛋白的功能提供一定的理论依据。