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目的研究慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)对大鼠海马区相关学习记忆能力的影响,并探求其可能的机制。探讨慢性间歇性缺氧与机体氧化应激及炎症反应间的关系。方法分两部分。第一部分：14只SD大鼠随机分成CIH组和正常对照(control)组,进行行为学检测和脑组织组化分析。CIH组给予缺氧8小时／天,control组给予正常空气,第8周时,两组大鼠行Morris水迷宫及被动回避实验,比较两组大鼠的空间记忆及条件性学习记忆能力；行为检测实验结束后立刻处死这两组大鼠并取脑组织以检测海马区突触素及乙酰胆碱M1受体表达水平,探讨慢性间歇性缺氧对神经细胞及受体表达的影响。第二部分：36只SD大鼠随机分成CIH组和control组进行血清学检测,CIH组给予缺氧8小时／天,control组给予正常空气,在2周、4周、8周时于CIH组和control组中各取6只大鼠处死取血清,检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化物酶(peroxidase, POD)、及炎症因子白介素1β(Interleukin 1 beta, IL-1β)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hsCRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)水平,探讨慢性间歇性缺氧对机体氧化应激及炎症反应的影响。结果在Morris水迷宫试验中,CIH组大鼠与control组大鼠检测结果未见明显差异。在被动回避实验中,训练后第2天测试结果显示CIH组和control组的回避潜伏期无明显统计学差异；训练后第8天的测试结果显示control组的回避潜伏期长于CIH组。对两组SD大鼠海马区的组织化学检测显示,与control组相比,CIH组大鼠海马齿状回突触素0D值、乙酰胆碱M1受体0D值均显著增高(均P＜0.05)。CIH组大鼠血清POD水平与control组相比在缺氧2周、4周时明显下降(P<0.05),8周时无明显统计学差异(P>0.05)：SOD水平在各时间点均未发现显著性差异；两组火鼠血清hsCRP、IL-1、TNF-α水平存各时间点均未发现统计学.显著性差异(P>0.05)结论为期8周的研究显示慢性间歇性缺氧对SD大鼠的延迟性记忆有影响,但对SD大鼠的空间记忆影响不大。对与空间记忆相关的SD大鼠的脑海马区的组化分析显示慢性间歇性缺氧可以提高海马区的突触素及乙酰胆碱M1受体水平,这种现象可能是CIH组SD大鼠空间记忆检测结果与control组大鼠比较无差异的原因所在。间歇性缺氧的早期可导致SD大鼠机体的氧化应激反应,但长时期慢性的间歇性缺氧对SD大鼠的机体氧化应激反应影响有限。8周的慢性间歇性缺氧过程对机体炎症因子表达的影响较小。