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目的:探讨硫化氢在肾脏缺血再灌注损伤中是否通过抑制Nod2信号通路减轻肾间质炎症反应进而减轻肾脏损伤。方法:将雄性Wistar大鼠,24只,体重约200g,随机分4组:假手术组（Sham组）、肾脏缺血再灌注组（IRI组）、IRI+炔丙基甘氨酸组（IRI+PAG组）、IRI+羟胺组（IRI+HA组）。切除大鼠右肾,Sham组:左侧肾动脉分离后,24h后留取肾组织用以实验;IRI组:左侧肾蒂夹闭45min,再灌注24h后留取肾组织用以实验;IRI+PAG组:从左侧肾动脉插管,输注PAG20min（2umol/min）;IRI+HA组:从左侧肾动脉插管,输注HA20min（300nmol/min）,上述两组同IRI组制作缺血再灌注损伤模型,留取肾组织用以实验。Western blotting检测Nod2、NF-κB蛋白表达;实时定量PCR法检测Nod2mRNA的表达;免疫组织化学法检测炎症因子IL-1β的表达;HE染色观察肾组织病理学改变。结果:（1）与Sham组比较:IRI组中大鼠肾组织Nod2、NF-κB、IL-1β等表达均增高,差异有统计学意义（P<0.05）;Nod2m RNA表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）;HE染色表现为肾小管上皮细胞水肿、萎缩、坏死、管腔堵塞,肾间质中炎症细胞浸润,肾小管间质损伤评分增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）与IRI组比较:IRI+PAG组及IRI+HA组的大鼠肾组织Nod2、NF-κB、IL-1β等蛋白表达均显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）,Nod2mRNA显著增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;HE染色可见肾小管坏死加重,肾小管间质损伤评分明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）大鼠肾脏缺血再灌注损伤中,肾小管间质炎症反应与Nod2激活有关。（2）内源性硫化氢被抑制后,Nod2样受体进一步激活,肾脏缺血再灌注损伤的程度加重。（3）H2S抑制Nod2信号通路激活减轻炎症反应进而减轻肾脏缺血再灌注损伤。