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目的：观察IL-1β在大鼠角膜上皮抗曲霉菌感染固有免疫阶段的表达,阻断Dectin-1受体后,观察固有免疫阶段Dectin-1受体与IL-1β的关系。方法：健康的Wistar大鼠90只,雌雄不限,在刮除上皮的大鼠角膜涂布以烟曲霉菌菌丝并覆盖自制角膜接触镜,建立角膜真菌感染模型。随机分5组,A组6只为空白对照组；B组30只为真菌感染模型组,D组12只为模型阻断组,C组30只、E组12只分别为损伤对照组。均取右眼为实验眼,B组建立真菌性角膜炎模型,损伤对照组覆盖角膜接触镜并滴入PBS液；D组给予Dectin-1受体抗体后建立模型,左眼给予PBS后建立模型作为对照。建模后β、C组分别于4h,8h,16h,24h,D、E组于24h取眼球角膜上皮,运用免疫组织化学和RT-PCR技术检测角膜上皮中Dectin-1受体和IL-1β的表达。结果：IL-1β在空白对照组和条件对照组的角膜上皮呈微量表达,在真菌性角膜炎模型建立后IL-1β在角膜上皮中的表达量随病变进展逐渐增高,建模后16h至24h缓慢增高,各时间点1L-1β表达量的差异有统计学意义(P<0.01)。Dectin-1受体在空白对照组角膜上皮呈基础表达,在真菌性角膜炎模型建立后Dectin-1受体表达量明显增多,差异具有显著性(P<0.01)。阻断Dectin-1受体后真菌性角膜炎建模24h的IL-1β表达量明显低于未阻断Dectin-1受体组,差异具有显著性(P<0.01)。结论：1.显微镜下观察大鼠角膜水肿,浑浊,溃疡形成,HE染色见角膜中性粒细胞浸润,角膜组织刮取物行菌落培养证实大鼠真菌性角膜炎动物模型建模成功。2.IL-1β表达在真菌性角膜炎上皮中,其表达量随病变发展逐渐增高,提示IL-1β参与真菌性角膜炎的发生发展,是真菌性角膜炎病变中的敏感炎性因子。3. Dectin-1受体在空白对照组呈基础表达,在建模后Dectin-1表达量增多,Dectin-1抗体封闭Dectin-1受体后,能显著减少角膜上皮中IL-1β的量。这提示Dectin-1参与角膜上皮对烟曲霉菌菌丝的识别和反应。