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目的探索大鼠海马认知障碍在糖脂代谢调节中的作用及其与胃肠运动的关系,为代谢的神经调节机制研究提供实验依据。方法利用脑立体定位仪将Aβ1-42寡聚体注射入大鼠海马构建大鼠海马认知障碍模型,Mirros水迷宫实验检测大鼠痴呆模型,全自动生化分析仪检测大鼠血浆中空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的水平,推墨实验检测大鼠肠推进比和胃排空率,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清及胃窦组织中胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的含量,TUNEL法检测海马神经元的凋亡。结果本实验研究结果如下:1.实验组大鼠Mirros水迷宫实验中定位航行时间为(77.98±2.31)s,较对照组和假手术组明显增加(P<0.05),实验组大鼠在原平台象限时间百分比为(20.01±5.85)%,跨越平台的次数为(1.98±1.34)次,均明显低于假手术组和对照组(P<0.05)。2.实验组大鼠血浆中FPG、TG、TC、LDL分别为(7.92±0.29)mmol/L、(2.24±0.12)mmol/L、(4.67±0.12)mmol/L、(2.41±0.12)mmol/L,较假手术组和对照组均明显升高(P<0.05),实验组大鼠血浆中HDL为(0.75±0.08)mmol/L,与对照组和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。3.推墨实验结果显示,实验组肠推进比为(44.35±7.53)%,胃排空率为(57.60±7.82)%,均明显低于假手术组和对照组(P<0.05)。胃肠激素检测结果显示,实验组大鼠血清中MTL、GAS、SS的含量及胃窦组织中SS的含量均明显高于假手术组和对照组(P<0.05),胃窦组织中MTL、GAS的含量较假手术组及对照组降低(P<0.05)。4.实验组、假手术组和对照组大鼠海马神经元凋亡指数分别为(64.98±3.70)%、(20.12±3.65)%、(9.75±3.46)%,实验组与假手术组和对照组相比,海马神经元凋亡指数明显增高(P<0.05)。结论本研究可得到如下结论:1.大鼠海马注射Aβ1-42寡聚体可使大鼠海马神经元凋亡增加,提示海马神经元凋亡可导致大鼠认知障碍,以此可制备大鼠认知障碍模型,此模型可由Mirros水迷宫来检测。2.认知障碍的大鼠海马神经元凋亡指数增加,血浆内血糖血脂水平升高,提示大鼠海马认知障碍可能会引起大鼠血糖血脂升高,其机制可能与海马神经元凋亡的增加有关。3.认知障碍的大鼠胃肠运动障碍且伴随着与胃肠运动相关的胃肠激素水平的变化,提示认知障碍大鼠血糖血脂的升高可能与胃肠运动障碍有关,其机制可能与海马神经元凋亡引起胃肠激素的变化继而导致胃肠运动障碍有关。