目的：建立模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤的实验模型，探讨模拟高原颅脑战伤伤情特点，为高原颅脑战伤救治提供实验依据。方法：（1）通过民用射钉枪射击建立大鼠开放性颅脑损伤的模型；（2）通过在金属密闭环境中军用雷管空中爆炸建立大鼠爆炸性颅脑损伤模型；（3）通过低压氧舱模拟高原条件，并与正常平原环境条件下对照，观察上述两种模型的伤情特点；（4）观察两种模型伤后即刻脑干听觉诱发电位和伤后1h、6h、12h、24h、48h、72h和168h各时相点的脑含水量、伊文氏蓝含量、病理学的改变，了解伤情变化；（5）应用Moor DRT4激光多普勒血流监测仪和LICOX CMP组织氧监测仪进行局部脑血流量和局部脑组织氧分压动态监测，了解两种模型伤情变化特点。(6)应用墨汁灌注和图像分析的方法，观察模型伤后微循环的改变。结果：（1）本实验条件下所制备的大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型，伤情稳定，可重复性好；（2）大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型伤后，均出现不同程度神经功能障碍，且伤后即刻及1h内死亡率最高；高原组与平原组相比，伤情较重，爆炸性颅脑损伤模型中，伤后即刻呼吸暂停发生率明显高于平原组；（3）脑干听觉诱发电位各波潜伏期伤后较伤前有明显延长，高原与平原对照组之间无明显差异，但伤后高原组较平原组各波潜伏期有明显延长；（4）脑含水量、伊文氏蓝含量在伤后1h即出现明显增加，24－48h达到高峰，72h开始恢复，到168h尚未完全恢复正常；高原对照组与平原对照组相比，无差异，两组伤后变化规律基本一致，但伤后6－72h，高原组脑含水量和伊文氏蓝含量较平原组明显增高。（5）局部脑血流量于伤后1h开始明显下降，在伤后48－72h下降到最低点，之后开始恢复，到168h仍未完全恢复正常；高原对照组与平原对照组相比，局部脑血流量明显较高，在伤后1h，高原组局部脑血流量仍明显高于平原组，12－72h则明显低于平原组各时相点；（6）局部脑组织氧分压于伤后1h开始明显下降，在伤后24－48h下降到最低，之后开始恢复；高原对照组与平原对照组相比，局部脑组织氧分压无明显差异，在伤后1h仍无明显差异，在伤后6－72h高原组则明显低于平原组；（7）相关性分析显示，伤后局部脑组织氧分压、局部脑血流量的动态变化与脑含水量的动态变化之间有密切相关关系；（8）病理形态学观察显示，<WP=7>伤区边缘3mm处，伤后1－6h即有神经细胞缺血性改变，胞浆内尼氏体减少，线粒体肿胀，胞体周围间隙赠宽，血管周围水肿，内皮细胞吞饮小泡增多；到24－48h，上述变化进一步加重，神经细胞出现坏死；72h后开始逐渐恢复；高原组与平原组相比，伤后各相应时相点，病变更为明显。（9）墨汁灌注及图像分析显示，墨汁染色的毛细血管数量在伤后1h即开始减少，到24－48h达到最少，到168h均未完全恢复正常；高原组各时相点毛细血管数量减少幅度大于平原组各相应时相点。结论：1、通过民用射钉枪射击和军用雷管在金属密闭环境中空中爆炸致伤，并结合低压氧舱持续减压，可以成功建立模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性及爆炸性颅脑损伤模型。2、本实验两种颅脑损伤模型中，伤后脑水肿以血管源性脑水肿为主，且于伤后早期出现，进行性加重，12－48h达高峰，72h后开始恢复，模拟高原条件下两种模型脑水肿进展规律与平原基本一致，但均较平原程度为重，发展快，且持续时间长。3、与平原对照组相比，高原缺氧对照组大鼠局部脑组织氧分压无明显变化，但局部脑血流量明显增加；模拟高原条件下开放性和爆炸性颅脑损伤伤后伤区局部脑组织缺氧和脑血流量下降更为严重、持续时间更长，表明PbtO2和rCBF监测能较好的反映颅脑损伤后缺血缺氧状态，尤其在高原缺氧环境下更具有特殊重要意义。