目的：随着近年对脂肪组织研究的深入，传统观念中的储能器官的功能得到了更全面的认识。脂肪组织可分泌多种因子，目前发现的脂肪细胞因子有30多种，包括脂联素（adiponectin）、促酰化蛋白（ASP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内脂素（visfatin）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、抵抗素（resistin）、瘦素（leptin）、网膜素（omentin）、血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂（PAI-1）、视黄醇结合蛋白4（RBP4）等。这些因子不仅可调节机体能量代谢及神经内分泌功能，并能参与机体免疫及炎症反应。很多脂肪细胞因子参与心血管疾病的发生发展，内脂素主要是由内脏脂肪细胞分泌，在脂质含量丰富的巨噬细胞中和急性冠脉病变中高表达。巨噬细胞参与炎症反应，而动脉粥样硬化的形成与炎症、缺氧、不稳定斑块破裂、血管内皮功能紊乱相关，故内脂素有可能作为一个促炎因子参与动脉粥样硬化的形成。有研究显示内脂素可能通过诱导泡沫细胞的形成，促进血管斑块的形成，进而导致动脉粥样硬化。内脂素可以促进血管平滑肌细胞的成熟并能致血管重塑，具有类胰岛素作用，但并不降低胰岛素水平。血浆内脂素水平的升高与心力衰竭、心肌细胞肥大及心肌细胞纤维化过程相关，这为预防及治疗心血管疾病开辟了新的方向。RAAS中主要的活性物质是血管紧张素II（AngII），可以增强交感神经活性，促进血管收缩、升高血压，进而增强心肌收缩力，加快心室率致心肌细胞反应性增大；Ang II可通过刺激成纤维细胞，导致结缔组织生长因子表达增高，导致心肌细胞纤维化。Ang II发挥作用需要与细胞膜上的特异性的受体（AT1AT2）结合。AT1受体在各脏器中广泛分布，如肝脏、脑、肺、肾脏和脉管系统。AT1受体由359个氨基酸组成，属于G-蛋白偶联受体家族，人类的AT1受体基因位于3号染色体上。一旦Ang II与AT1受体结合，一系列的信号被激活，这样血管紧张素II依照信号激活的顺序，依次发挥它的生理作用，如促进血管内皮细胞增生及血管平滑肌细胞增殖，并能促进心肌间质纤维化及心肌细胞肥大。AT1受体活性的调节是高血压、高脂血症、高胰岛素血症等机体功能紊乱的因素之一。AT1受体在血小板中的表达上调，增强了AngII收缩血管作用。他汀类降脂药的作用是通过下调AT1受体的活性，从而减少AngII信号转导，减弱了AngII的作用，达到降低血脂、稳定斑块的作用。AT2在成人体内较胚胎组织中明显减少，但在一些机体应激状态下，如心肌梗死、创伤愈合、血管内膜损伤和心衰等过程中，AT2的表达升高。有研究证实内脂素的表达主要与AT1受体的介导密切相关，AT1受体有三个主要通道：蛋白激酶C通路，AKT激酶通路，细胞外信号调节激酶通路，SP600125、U0126和AG490分别是这三个主要通道的特异性阻断剂。在前期试验中证实：心肌细胞是可以表达内脂素的，在10-6mmol/l AngII的浓度下，作用24小时，心肌细胞内脂素表达的水平最高。本实验研究在心肌细胞内脂素表达最高的条件下，观察内脂素的表达水平与AT1受体通路的关系。方法：在无菌试验条件下不分性别的取新生2-3天的Sprague-Dawley（SD）乳鼠心肌细胞进行原代培养，48小时含血清培养，24小时撤血清培养后，选取生长状态好的细胞随机分为8组：①对照组②10-6mol/L AngII组③SP600125组④U0126组⑤AG490组⑥10-6mol/LAngII+SP600125⑦10-6mol/L AngII+U0126组⑧10-6mol/L AngII+AG490组。单加阻滞剂组的作用时间为30min；AngII与阻滞剂共同参与的组作用时间均为24小时，应用RT-PCR和ELISA技术检测心肌细胞中内脂素mRNA和蛋白的表达水平。结果：1在体外，成功培养了SD乳鼠心肌细胞。2加入AngII作用的组Visfatin-mRNA及蛋白的表达均高于无AngII作用的组。3SP600125组、AG490组、U0126组和对照组Visfatin-mRNA及蛋白的表达无明显差异。410^-6mol/L AngII+SP600125组、10-6mol/L AngII+U0126组、10-6mol/LAngII+AG490组的Visfatin-mRNA及蛋白的表达均低10^-6mol/L AngII组。510^-6mol/L AngII+AG490组Visfatin-mRNA及蛋白的表达低于10-6mol/LAngII+SP600125及10^-6mol/L AngII+U0126组。610^-6mol/L Ang II+SP600125和10^-6mol/L AngII+U0126组Visfatin-mRNA及蛋白的表达无明显差异。结论：JAK/STAT通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞内脂素的表达增加。