【摘 要】
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该论文工作发现,胞内蛋白折叠系统胡与了IL-2促增殖信号调节,“信号分子伴侣”Hsp90具体行使了这一作用.并在此基础上,详细探讨了Hsp90与多种增殖相关信号分子功能的关联,初
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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该论文工作发现,胞内蛋白折叠系统胡与了IL-2促增殖信号调节,“信号分子伴侣”Hsp90具体行使了这一作用.并在此基础上,详细探讨了Hsp90与多种增殖相关信号分子功能的关联,初步阐明Hsp90分子作为胞内“信息体”的重要成员,参与了对信号分子活性的精密调节.快速激活的转录因子Stat5是IL-2促增殖信号通路中重要的效应分子.Src家族酪氨酸激酶P<56>Lck是通路上游关键的启动激酶.论文工作不仅证明P<56>Lck与Hsp90的相互作用影响其胞内水平,而且初步探讨了Hsp90特异性抑制剂Geldanamycin(GA)对其下游信号的影响.实验还以P<56>Lck的调节功能域为“钓铒”酵母双杂交筛选了外周血淋巴细胞cDNA库,以期进一步探索与其相互作用的信号分子.该论文另一部分工作深入研究了IL-2诱导TNF-β基因转录启动的调节机制.证明其启动子区除受Jak-Stat通路调节的-200GASL1元件之外,还存在着一个非常重要的-130EBS元件.并初步阐明MAPK通路中的p38激酶参与其功能调节,揭示了MAPK通路与Jak-Stat通路之间的协同作用.进一步工作利用酵母单杂交系统,寻找与-130EBS元件相互作用的转录因子.
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