DNA对细胞有氧代谢和外源性化合物产生的活性氧(reactive oxygen species，ROS)极其敏感，大量的研究表明ROS可引起多种类型的DNA氧化损伤，形成种类繁多具有致突变作用的碱基氧化产物。在众多的DNA氧化损伤中，鸟嘌呤8位碳原子的氧化是最为常见的，其氧化产物8-羟基鸟嘌呤(8-oxoguanine，8-oxoG)形成之后较为稳定、易于检测，被视为DNA氧化损伤的生物标志物。此外，8-oxoG最特征、最具生物学意义的危害是：DNA合成和修复时，碱基C和A可与DNA中的8-oxoG以相同效率配对，从而导致DNA链G: C→T:A颠换，该突变与肿瘤的发生发展、细胞的老化及某些疾病具有密切关系。细胞内特异识别8-oxoG并将其切除修复的酶被称为8-羟基鸟嘌呤DNA糖(8-oxoguanineDNA glycosylase)。原核生物中，FPG蛋白是特异识别8-羟基鸟嘌呤的修复酶。　　 DNA修复对于生命体有着至关重要的意义，从DNA修复被发现后，DNA修复的研究就一直是备受人们关注的热点课题，随着实验设备的不断更新，实验技术和手段的不断改进，以及理论研究水平的不断提高，DNA修复的相关问题正逐渐地为人们所深入了解，对于FPG修复受损DNA碱基80G的机理，迄今为止不少研究人员已经对FPG剪切修复8-OH-G的机制做了广泛而深入的探究，也取得了不少的研究成果，但是关于FPG剪切修复8-OH-G各个步骤详细的机理还没有得到阐明，其中目前针对整个过程的第一步即引发步骤的机理的研究，实验上已经确定了反应足由处于端基的Prol的氨基对受损的DNA的碱基80G的糖苷键的C1原子的亲核进攻所引发的，亲核取代反应的能垒为20.66kcal/mol，但是对于该反应是遵循是SN1机理或是SN2机理还不明确。本文通过量子化学计算的方法对FPG蛋白在催化80G剪切修复的详细机理进行研究，确定了修复的过程遵循SN2机理，并且发现在修复的过程中酶的Arg222残基与oxoG碱基之间的静电相互作用起到决定性的作用。