【摘 要】
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高迁移率蛋白I(high mobility group protein I,HMGI或HMGA1a)属于非组蛋白的染色质结合蛋白,是迄今发现的最主要转录结构因子(architectural transcription factor)之一,广
【出 处】
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中国协和医科大学 北京协和医学院 中国医学科学院 清华大学医学部
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高迁移率蛋白I(high mobility group protein I,HMGI或HMGA1a)属于非组蛋白的染色质结合蛋白,是迄今发现的最主要转录结构因子(architectural transcription factor)之一,广泛参与基因的转录调节,并且涉及染色质调整(chromatin remodeling),与细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤转化等过程的调控关系密切.同时它也是一种磷酸化修饰蛋白,但目前有关蛋白激酶C(PKC)对其调节的研究不多.血小板源生长因子-B链(platelet-derived growth factor-B chain,PDGF-B)基因的诱导表达涉及动脉粥样硬化等疾病的发生、发展过程.目前对PDGF-B基因表达调节的详细机制也尚未完全了解.本研究观察体外PKC对HMGI的磷酸化作用,阐明其作用位点;着重观察HMGI与PDGF-B基因上游调控序列的结合及对该基因转录的调节作用,并且通过对磷酸化位点的定点突变,观察PKC磷酸化对HMGI调节PDGF-B基因转录的影响.本研究结果显示:(1)重组人HMGI可被PKC磷酸化,主要的磷酸化位点是Ser44和Ser64;(2)HMGI可与PDGF-B基因上游序列结合,结合序列主要是TTTATAAA,可能位于-1333/-1326bp,-1314/-1307bp和-30/-23bp等处;(3)PKC磷酸化减低HMGI与PDGF-B基因上游序列的结合;(4)HMGI促进PDGF-B基因转录,可能通过促进NF-κ B与PDGF-B的SSRE结合,而PKC磷酸化减低其调节作用.结果提示,在PDGF-B基因转录调节中存在"PKC-HMGI"调节机制;不同PKC亚型对PDGF-B基因转录调节的作用可能不同.这将有助于进一步了解PDGF-B基因转录的机制,为有效干预动脉粥样硬化形成过程中PDGF-B基因的异常转录提供新线索.
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