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目的:通过检测Gli1、E-cadherin及vimentin在卵巢肿瘤组织中表达情况，探讨三者在卵巢肿瘤组织中表达的相关性及其与卵巢癌的病理类型、组织分化及侵袭转移情况等病理资料的关系，验证Hedgehog通路是否通过介导EMT机制促进卵巢癌侵袭转移，从而为卵巢癌靶向治疗提供依据。 方法:收集华中科技大学同济医学院附属同济医院2007年10月-2011年5月卵巢癌标本88例、交界性卵巢肿瘤27例及良性卵巢肿瘤26例，制成石蜡切片。使用免疫组化方法（SP法）检测上述标本中Hedgehog信号通路分子标志Gli1及上皮间质化分子标志E-cadherin、vimentin的表达情况，并对三者免疫组化结果进行评分，比较三者在卵巢癌组织中表达的相关性；详细回顾88例卵巢癌患者的病历，研究Gli1、E-cadherin及vimentin的表达情况与卵巢癌患者年龄、有无转移、组织分化、病理类型及CA125的关系。 结果:从良性卵巢肿瘤→交界性卵巢肿瘤→卵巢癌组织，Gli1的阳性表达率依次为44.6％→55.6%→72.7%，E-cadherin的阳性表达率依次为100%→88.9%→68.1%，vimentin的阳性表达率依次为8.7%→18.5%→50.0%，三组的阳性表达率均存在显著差异（P＜0.05）。Gli1、E-cadherin及vimentin在卵巢癌中的表达与患者年龄、病理类型未见显著差异（P＞0.05），而三者均与肿瘤是否发生转移相关（P＜0.05）；Gli1的表达与CA125水平相关，CA125≥200U/ml时其阳性表达明显升高；vimentin的表达与组织分化相关，低分化卵巢癌中其阳性表达明显增高；卵巢癌中Gli1与E-cadherin表达呈负相关（r=-0.309，P=0.003），Gli1与vimentin表达呈正相关（r=0.306，P=0.004），E-cadherin与vimentin的表达呈负相关（r=-0.293，P=0.006）。 结论:Hedgehog信号通路的异常激活在卵巢癌进展中起重要的促进作用；Gli1可能通过介导EMT途径，即调控E-cadherin和vimentin表达促进卵巢癌转移，靶向阻断Hedgehog信号通路有望控制卵巢癌进展。