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目的:探讨AFP与KLF6在肝癌组织中的表达及AFP与KLF6之间的关系,研究其对人肝癌HepG2细胞株迁移能力的影响。方法:收集2016年12月~2017年12月兰州大学第一医院普外二科、普外五科、特需外科以及东岗院区普外科手术切除的标本,选择30例病理诊断明确、临床资料完整的新鲜肝细胞癌组织和对应的石蜡包埋切块,其中20例血清AFP高水平(AFP>1000 IU/ml)患者和10例血清AFP低水平(AFP<15 IU/ml)患者,采用免疫组织化学法检测组织中AFP基因的表达,同时采用RT-qPCR检测30例肝癌组织和配对的癌旁组织KLF6基因mRNA表达水平;利用慢病毒转染技术分别将重组AFP和AFP-shRNA慢病毒转入人肝癌HepG2细胞株中,应用荧光倒置显微镜观察转染效率,运用RT-qPCR和Western Blot技术评估AFP基因过表达和沉默效率以及KLF6基因表达量的变化情况;采用Transwell实验、细胞划痕实验观察与测定转染慢病毒后肝癌HepG2细胞株迁移能力的变化。结果:20例血清AFP高水平肝癌患者癌组织中AFP基因呈高表达状态,同时在10例血清AFP低水平肝癌患者癌组织中AFP基因呈低表达状态。KLF6基因在癌组织中的表达量低于癌旁组织,血清高AFP患者癌组织中KLF6 mRNA水平上的表达显著低于血清AFP低水平患者(P<0.01)。成功构建慢病毒介导的重组AFP和AFP-shRNA的人肝癌HepG2细胞株,结果发现,AFP过表达可参与促进人肝癌HepG2细胞株迁移(P<0.05),同时伴有KLF6基因表达量降低(P<0.01),而沉默AFP表达时,可参与抑制人肝癌HepG2细胞株的迁移(P<0.05),同时伴有KLF6基因表达量上调(P<0.05)。结论:肝癌患者血清AFP水平与癌组织AFP蛋白表达水平一致;AFP过表达可显著抑制KLF6表达水平,反之亦然;KLF6在肝癌组织中的表达与AFP具有密切的相关性,并且其可能受到AFP的调控;AFP可参与促进人肝癌HepG2细胞株的迁移。