【摘 要】
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研究目标：哌立福新是一种Akt抑制剂,令人惊讶的是我们发现低浓度哌立福新具有保护心肌免受氧葡萄糖剥夺(OGD)/再氧合作用,本项目的实验目的是进一步探索哌立福新对心肌细胞缺
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研究目标：哌立福新是一种Akt抑制剂,令人惊讶的是我们发现低浓度哌立福新具有保护心肌免受氧葡萄糖剥夺(OGD)/再氧合作用,本项目的实验目的是进一步探索哌立福新对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及该保护作用的可能机制。实验方法和结果：1.检测不同浓度的派立福辛对H9c2细胞存活的影响,并检测经低浓度(0.1-0.5μM)哌立福新处理后不同作用时间H9c2细胞的活力,发现低浓度派立福辛对心肌细胞有保护作用,而且低浓度哌立福新可以保护H9c2细胞受到的氧糖剥夺/再氧合损伤。2.检测低浓度派立(0.1-0.5μM)福辛对氧糖剥夺诱导活性氧、线粒体Cyp-D-p53结合物及线粒体膜电位(MMP)的影响,表明低浓度派立福辛可抑制糖剥夺/再氧合引起的氧化应激反应。3.检测AMPK信号通路在低浓度哌立福新(0.1-0.5μM)保护心肌细胞中的作用,并通过构建慢病毒shRNA转染H9c2细胞及对新生小鼠心肌细胞使用AMPKal siRNA敲除基因来抑制AMPK,发现哌立福新介导的抗氧化与细胞保护作用被大大减弱。实验结论：低浓度哌立福新(0.1-0.5 gM)在H9c2细胞受到的氧糖剥夺／再氧合发生损伤时起保护作用。其机制可能与低浓度派立福辛能通过诱导AMPK信号通路激活,对抗氧糖剥夺／再氧合介导抗氧化有关。本研究提示低浓度的哌立福新有可能成为临床上治疗心肌缺血再灌注损伤的一种新的方法。
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