【摘 要】
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目的 亚低温对缺血再灌注后海马锥体细胞具有明显的保护作用,但机制不明,该研究探讨Bcl-2、Bax在全脑缺血再灌注后的表达及全身亚低温对其表达变化的影响,进一步探讨亚低温脑
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目的 亚低温对缺血再灌注后海马锥体细胞具有明显的保护作用,但机制不明,该研究探讨Bcl-2、Bax在全脑缺血再灌注后的表达及全身亚低温对其表达变化的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的机制.结论 1、海马CA1区锥体细胞对缺血敏感性大于CA3区.2、33℃全身亚低温并持续4小时,对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用.3、假手术组海马CA3区Bcl-2表达强度大于CA1区,常温组海马CA1区Bcl-2表达增强较晚而Bax表达时间相对较早,而CA3区Bcl-2表达增强与Bax表达时间无差异,这可能为CA1区对缺血性损害敏感而CA3区对缺血损害相对耐受的原因之一.4、与常温组相比,全身亚低温能增强Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱Bax表达,同时缩短其表达持续时间,可能是亚低温保护缺血性脑组织损害的分子机制之一.
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