论文部分内容阅读
本试验选择两种不同耐盐性甜菜(T510、210),在不同K+/Na+培养液(mmol/L,低钾组0.03/0,钠替代钾组0.03/2.97,正常钾组3/0))中培养甜菜,旨在研究缺钾及钠替代钾对甜菜的影响。培养22天后,测定各处理甜菜干物质重量;K+、Na+含量;丙二醛含量;抗氧化酶活性;游离氨基酸含量;可溶性蛋白质含量。此外,采用双向电泳分离钠替代钾组和正常钾组叶片蛋白质,并分析处理间蛋白质差异。
试验结果显示,缺钾会导致甜菜干物质重量和过氧化氢酶活性降低;丙二醛含量、游离氨基酸含量、可溶性蛋白质含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性升高(低钾组与正常钾组相比)。缺钾条件下钠可以提高甜菜干物质重量和过氧化氢酶活性;降低丙二醛含量、游离氨基酸含量、可溶性蛋白质含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活(低钾组与钠替代钾组相比)。其中,谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、游离氨基酸、可溶性总蛋白质含量均恢复至正常钾组水平,而甜菜干物质重量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶仍与正常钾组存在显著性差异(钠替代钾组与正常钾组相比)。不同耐盐性甜菜相比,在缺钾情况下干物质重量、游离氨基酸含量、可溶性蛋白质含量、过氧化氢酶活性差异不显著,其他指标存在显著性差异。在钠替代钾条件下T510干物质重量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性高于210,其他指标差异不显著。在正常钾处理中T510与210各指标间均无显著差异。
经双向电泳分析,T510钠替代钾组与正常钾组叶片间共发现19个差异蛋白点,经二级质谱鉴定共有16个点成功鉴定。210钠替代钾组与正常钾组叶片间共发现24个差异蛋白点,经二级质谱鉴定共有22个点成功鉴定。钠替代组中T510与210叶片间共发现16个差异蛋白点,经二级质谱鉴定共有15个点成功鉴定。
对试验结果分析,我们发现Na+可以在很大程度上替代K+参与渗透调节,缓解缺K+导致的氧化胁迫。但是,Na+不能替代K+保证糖酵解、CO2同化作用、Halliwell-Asada途径等代谢正常运行。钠替代钾组中T510腺苷酸激酶和脂质运载蛋白与210相比上调,这可能是导致T510干物质重量高于210的原因之一。