本试验选择两种不同耐盐性甜菜(T510、210)，在不同K+/Na+培养液(mmol/L，低钾组0.03/0,钠替代钾组0.03/2.97，正常钾组3/0)）中培养甜菜，旨在研究缺钾及钠替代钾对甜菜的影响。培养22天后，测定各处理甜菜干物质重量;K+、Na+含量;丙二醛含量;抗氧化酶活性;游离氨基酸含量;可溶性蛋白质含量。此外，采用双向电泳分离钠替代钾组和正常钾组叶片蛋白质，并分析处理间蛋白质差异。　　 试验结果显示，缺钾会导致甜菜干物质重量和过氧化氢酶活性降低;丙二醛含量、游离氨基酸含量、可溶性蛋白质含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性升高（低钾组与正常钾组相比）。缺钾条件下钠可以提高甜菜干物质重量和过氧化氢酶活性;降低丙二醛含量、游离氨基酸含量、可溶性蛋白质含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活（低钾组与钠替代钾组相比）。其中，谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、游离氨基酸、可溶性总蛋白质含量均恢复至正常钾组水平，而甜菜干物质重量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶仍与正常钾组存在显著性差异（钠替代钾组与正常钾组相比）。不同耐盐性甜菜相比，在缺钾情况下干物质重量、游离氨基酸含量、可溶性蛋白质含量、过氧化氢酶活性差异不显著，其他指标存在显著性差异。在钠替代钾条件下T510干物质重量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性高于210，其他指标差异不显著。在正常钾处理中T510与210各指标间均无显著差异。　　 经双向电泳分析，T510钠替代钾组与正常钾组叶片间共发现19个差异蛋白点，经二级质谱鉴定共有16个点成功鉴定。210钠替代钾组与正常钾组叶片间共发现24个差异蛋白点，经二级质谱鉴定共有22个点成功鉴定。钠替代组中T510与210叶片间共发现16个差异蛋白点，经二级质谱鉴定共有15个点成功鉴定。　　 对试验结果分析，我们发现Na+可以在很大程度上替代K+参与渗透调节，缓解缺K+导致的氧化胁迫。但是，Na+不能替代K+保证糖酵解、CO2同化作用、Halliwell-Asada途径等代谢正常运行。钠替代钾组中T510腺苷酸激酶和脂质运载蛋白与210相比上调，这可能是导致T510干物质重量高于210的原因之一。