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目的：利用shRNA基因干扰技术干扰宫颈癌Hela和Caski细胞中CXCR4基因的表达,以探讨CXCR4基因在宫颈癌细胞体外侵袭转移过程中的作用及部分机制,为以SDF-1/CXCR4生物轴为靶点的宫颈癌的生物治疗提供理论及实验基础。方法：(1)设计合成CXCR4特异性shRNA,构建靶向CXCR4的RNA干扰载体,转染宫颈癌Hela细胞和Caski细胞,用Realtime-PCR和Western blot实验内源验证CXCR4敲减效率。(2)采用细胞划痕实验及细胞粘附实验检测细胞体外侵袭迁移能力。(3)利用Western blot技术检测有效转染CXCR4-shRNA的宫颈癌Hela细胞和Caski细胞中MMP-9及VEGF-C的蛋白表达情况。结果：(1)成功构建CXCR4-shRNA的pSilencerTM载体并用Puromycin成功筛选出CXCR4-shRNA转染的宫颈癌Hela和Caski细胞的稳定株；通过Realtime-PCR和Western blot技术内源性验证干扰效率,结果显示CXCR基因沉默后,宫颈癌细胞的的CXCR4-mRNA和蛋白的表达较空白对照组及阴性对照组明显下调(P<0.05)。(2)细胞划痕实验及粘附实验结果表明,CXCR4基因沉默后宫颈癌Hela和Caski细胞的迁移率及粘附率较空白对照组及阴性对照组明显下下降(P<0.05)。(3) Western blot结果显示CXCR4基因沉默后宫颈癌细胞MMP-9及VEGF-C表达水平下调(P<0.05)结论：(1)CXCR4基因在介导宫颈癌细胞体外侵袭迁移方面起着重要作用。(2)CXCR4基因可能通过调控MMP-9及VEGF-C进而促进宫颈癌的侵袭转移。CXCR4是宫颈癌侵袭和转移过程中的重要调控因子,CXCR4及其下游分子有望成为预防和治疗宫颈癌侵袭转移的重要靶点。