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目的:研究摘除卵巢致肾虚骨质疏松症大鼠骨、肾、下丘脑组织PPARγ2的mRNA和蛋白表达;分析并评价肾虚骨质疏松症病理机制与PPARγ2信号转导的相关性;探讨补肾壮骨益髓中药(本文简称补肾中药)防治骨质疏松症,其作用机制之一可能对PPARγ2信号转导有调控作用。材料与方法:实验采用摘除大鼠双侧卵巢的方法,建立肾虚骨质疏松症动物模型。随机分为正常组、假手术组、模型空白组(模空组)、补肾中药低剂量组、补肾中药高剂量组、补脾中药对照组(补中益气汤)、盖天力钙片对照组(牡蛎钙)、骨疏康颗粒对照组,术后一周开始给药,12周后进行取材及实验指标的检测。以RT-PCR法及Western印迹杂交法检测大鼠骨、肾、下丘脑组织PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:1.RT-PCR法检测结果:正常组大鼠骨、肾、下丘脑组织存在PPARγ2的mRNA表达。与正常组比较,假手术组骨、肾、下丘脑组织PPARγ2 mRNA的表达水平无明显差异(P＞0.05);模空组骨、肾组织PPARγ2 mRNA的表达水平明显升高(P＜0.01),下丘脑组织PPARγ2 mRNA的表达水平明显降低(P＜0.01)。用药12周后,与模空组比较,各用药组均可明显下调骨、肾组织PPARγ2 mRNA表达水平(P＜0.01),明显上调下丘脑组织PPARγ2 mRNA表达水平(P＜0.01)。其中补肾中药高剂量组较优(P＜0.01)。2.Western印迹杂交法检测结果:正常组大鼠骨、肾、下丘脑组织存在PPARγ2的蛋白表达。与正常组比较,假手术组骨、肾、下丘脑组织PPARγ2蛋白的表达水平无明显差异(P＞0.05);模空组骨、肾组织PPARγ2蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),下丘脑组织PPARγ2蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01)。用药12周后,与模空组比较,各用药组均可明显下调骨、肾组织PPARγ2蛋白表达水平(P＜0.01),明显上调下丘脑组织PPARγ2蛋白表达水平(P＜0.01)。其中补肾中药高剂量组较优(P＜0.01)。结论:1.采用去卵巢方法成功复制肾虚骨质疏松症模型。2.正常大鼠骨、肾、下丘脑组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,表明正常大鼠骨、肾、下丘脑组织存在PPARγ2,其在调节骨代谢过程中,起着重要的调控作用。3.模空组骨、肾组织PPARγ2的基因与蛋白表达水平升高,下丘脑组织PPARγ2的基因与蛋白表达水平降低,是肾虚骨质疏松症发生的重要病理机制之一。4.补肾中药可以降低骨、肾组织PPARγ2的基因与蛋白表达水平,升高下丘脑组织PPARγ2的基因与蛋白表达水平。提示补肾中药能够明显抑制肾虚骨质疏松症的脂肪细胞分化,促进骨髓基质干细胞向成骨细胞分化,可望成为增加骨形成的新的、有效的途径,从而更为有效地防治肾虚骨质疏松症。