为探求急性心肌梗塞（AMI）冠状动脉再通后，抗凝护心Ⅱ号缓解血液高凝状态，血管痉挛收缩及改善血管内皮损伤功能的机理和疗效，建立了大鼠急性心肌梗塞及缺血——再灌注损伤模型。分别给予生理盐水、抗凝护心Ⅱ号正常剂量、高剂量、阿斯匹林、抗凝护心Ⅱ号正常剂量与阿斯匹林合剂等，检测大鼠凝血系统指标、纤溶功能指标及血管活性物质分泌功能。 结果显示，抗凝护心Ⅱ号正常剂量组、高剂量组均可明显增加血浆一氧化氮（NO）含量，减少内皮素（ET）分泌和血栓素（TXB₂）含量，且给药浓度增加作用增强。此外，抗凝护心Ⅱ号高剂量组还可提高组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性，降低其抑制物（PAI）活性，激活纤溶系统，溶解血栓。因此，抗凝护心Ⅱ号是具有良好抗凝功效及保护血管内皮功能，缓解血管痉挛收缩作用的中药制剂，可明显减轻因心肌缺血——再灌注损伤引起的一系列病理改变，避免AMI溶栓后再梗塞。