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目的:提取并培养人增生性瘢痕成纤维细胞(Hypertrophic scar fibroblasts,HSFB),探讨A型肉毒毒素(Botulinum toxin type A,BTX-A)对HSFB增殖、分化及凋亡的影响,并进一步探究具体作用机制。研究方法:本实验研究的组织标本来源于2018年10月至2019年10月中国医科大学附属第一医院整形外科就诊的10名增生性瘢痕患者,使用组织块贴壁法提取并培养HSFB,使用不同浓度的BTX-A作用于HSFB,实验分为BTX-A组和对照组。观察各组细胞形态以及增殖情况。通过流式细胞术,使用Annexin V-PI双染色法检测各组细胞凋亡的情况。通过Western Blot检测各组细胞p-P38、总P38以及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达量。结果:1.BTX-A作用于HSFB后,细胞形态改变,体积变小,由原来的长梭形趋向于圆形。2.使用不同浓度的BTX-A处理HSFB(1U/mL、5U/mL、10U/mL、20U/mL、),分别于第1、3、5、7天使用CCK-8法检测细胞增殖情况,第一天10U/mL组和20U/mL组细胞数量即显著低于对照组,1U/mL组和5U/mL组细胞数量与对照组相比无统计学意义;第三天、第五天、第七天各浓度BTX-A组细胞数量均显著低于对照组。3.使用20U/mL的BTX-A处理HSFB 48小时后,使用Annexin VPI双染色法检测各组细胞凋亡情况,结果显示BTX-A组凋亡比率为33.09±5.40%,对照组为4.19±0.50%,BTX-A组FB凋亡比率显著高于对照组。4.使用20U/mL的BTX-A处理HSFB后,使用Western Blot检测各组蛋白表达情况,结果显示BTXA组p-P38、α-SMA蛋白表达水平较对照组降低,总P38蛋白表达无明显变化。结论:1.BTX-A可以抑制HSFB的增殖与分化、并加速凋亡。2.BTX-A可以作用于HSFB的P38MAPK信号通路,抑制P38蛋白的磷酸化。