血管生成是机体内新生组织生长必不可少的生物学行为。一般来说，正常生理性的新生组织具有自控性，组织血管化也能够自发遵循某种生长机制完成其发生、发展直至达到稳定的全过程。但是，病理性的新生组织必须通过医学干预，引导组织血管化和组织生长朝着有利于健康的方向发展，其中包括抑制过度血管化和适度诱导新血管生成。　　 本研究以肿瘤组织和皮肤再生组织两种典型的新生组织进行血管生成模式与组织生长关系的研究，目的是通过探究新生组织在生长过程不同阶段血管生成的模式和机制以及不同类型的血管生成方式对新生组织生长的影响，力求寻找和辨析生理性和病理性血管生成在机制上的共性和差异性。　　 本研究主要包括以下三个方面：　　 (1)探讨毛细血管网络构建中的氧供因素以及血管内皮祖细胞的作用　　 建立二维毛细血管网络的多边形模式，利用毛细血管氧扩散模型，分析常氧及缺氧状态下毛细血管供氧单元中的氧分布。经研究发现，一个间质均匀的二维（准二维）组织，无论是稳定状态还是生长发育状态，六边形是毛细血管网络单元最合理的结构。此结果得到文献图像证实，说明毛细血管网络的构型与氧供条件具有直接的相关性。　　 建立血管内皮细胞／内皮祖细胞的趋化性迁移模型，模拟了尖端血管内皮细胞和血管内皮祖细胞在促血管生长因子作用下迁移的路径。通过对模拟结果的统计和分析，认为血管内皮祖细胞在新血管回路构建中起到辅助血管芽吻合的作用。　　 (2)探讨肿瘤血管生成对肿瘤生长的影响　　 提出了血管期肿瘤层结构自生长模型和实体肿瘤血管化进程的数学模型。肿瘤的层结构模型是依据肿瘤细胞的增殖活性取决于氧供及其他微环境因素构建的，并遵循肿瘤在微环境变更情况下发生自主性生长的规律。肿瘤血管化进程数学模型在分析肿瘤血管生成特点的基础上，使用既有血管原位增生、出芽新生和血管内皮祖细胞引起的血管发生等三类血管生成方式描述瘤体内新生血管的来源。两种模型的模拟结果均显示，血管生成能力直接影响肿瘤生长的速度。相比之下，在三类血管生成方式中，肿瘤既有血管的原位增生能力在肿瘤体积扩大及促进肿瘤细胞转移方面所起的作用最大。　　 (3)探讨生物材料诱导皮肤再生过程中的血管生成机制　　 提出了再生真皮组织血管化进程的数学模型。模型考虑了基质中血管生成因子的浓度变化、毛细血管密度的增加与消减因素以及微血管的生成。再生组织中的新血管来源同样用以上三种类型描述。模拟结果显示，材料的血管化经历一个从无到有，从少到多，再从多到少的过程。三类血管生成方式在血管化过程中分别起到不同的作用。其中，血管内皮祖细胞的动员启动了无血管区域的血管化，出芽新生则加速了血管新生向无血管区域推进，既有血管的原位增生在加大材料血管密度方面起主要作用。　　 建立了大鼠皮肤损伤修复的三对照组动物模型。在大鼠背部皮肤缺损处植入多孔丝素蛋白膜(SF)和多孔聚乙烯醇膜(PVA)，并留出空白区域作为对照分析生物材料诱导皮肤组织再生中的血管化进程。通过HE染色和CD34、VEGF、CD133、Flt-1各项指标的免疫组织化学染色法鉴定了新生组织中再生血管的分布及形态、组织细胞VEGF的表达水平、血管内皮祖细胞和造血干细胞数量随损伤修复时间推移的演变情况。验证了再生组织中VEGF的含量与炎症反应的强弱存在重要的相关性，血管内皮祖细胞辅助血管芽的生成，血管内皮祖细胞和造血干细胞可分化为壁细胞加固新生幼稚型血管。另外，由扫描电镜和透射电镜观察获得的反映新生血管外形特征及其超微结构的图像为阐明血管生成模式提供了有说服力的证据。　　 三对照组皮肤损伤修复实验结果表明，可生物降解的SF材料在植入体内60天后全部降解，由新生组织替代。伤口愈合良好，瘢痕少，无瘢痕区域可见皮肤附属器再生。说明丝素蛋白材料作为皮肤再生支架材料具有良好的应用前景。