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采用分子生物学、组织学和显微技术相结合的方法,研究低(0.1mg/L)、中(0.2mg/L)、高(0.4 mg/L)三种剂量的壬基酚(Nonylphenol, NP)和三丁基锡(Tributyltin, TBT)暴露对罗氏沼虾免疫因子、卵黄蛋白原基因表达和性腺发育的影响。主要结果如下:1、壬基酚与三丁基锡暴露对罗氏沼虾SOD、ACP、AKP活性的影响罗氏沼虾在NP中暴露48h。高剂量组血清SOD活力在前期受到明显抑制(P<0.05),24h后各剂量组血清SOD活力转为促进,中、高剂量组的SOD活力显著高于对照组(P<0.05)。中、低剂量组血清ACP活力均受到抑制,其中12h低剂量组血清ACP活力显著降低(P<0.05),高剂量组则表现为先促进后抑制的效应。各剂量组血清AKP活力先抑制后转为促进,48h中、低剂量组血清AKP活力显著高于对照组(P<0.05)。罗氏沼虾在TBT中暴露48h。低剂量组血清SOD活力12h被显著抑制(P<0.05),48h则转为促进作用。中、低剂量组ACP活力24h内均被显著抑制(P<0.05),而高剂量组血清ACP活力短暂降低后转为促进,48h后血清ACP活性显著高于对照组(P<0.05)。中、高剂量组血清AKP活力前期显著降低(P<0.05),而低剂量组血清AKP活力则显著升高(P<0.05),48h各剂量组均被促进,中、高剂量组血清AKP活力与对照组比较差异显著(P<0.05)。2、壬基酚与三丁基锡暴露对罗氏沼虾卵黄蛋白原基因表达的影响NP暴露各剂量组对罗氏沼虾雌虾肝胰腺和卵巢中VTG基因表达均表现为诱导作用,低剂量组的诱导作用大于中、高剂量组;NP对罗氏沼虾雄虾肝胰腺和精巢VTG基因的表达也表现为诱导作用,肝胰腺中存在剂量效应关系,剂量越高诱导作用越明显,精巢中则表现为中、低剂量组的诱导作用明显。TBT暴露能够诱导罗氏沼虾雌虾肝胰腺VTG基因的表达,而对卵巢VTG基因的表达则表现为抑制作用。TBT暴露对罗氏沼虾雄虾肝胰腺VTG基因表达表现为抑制作用,对精巢VTG基因的表达无明显影响。3、壬基酚与三丁基锡暴露对罗氏沼虾性腺发育的影响NP暴露能够抑制罗氏沼虾精巢和卵巢的发育,随着暴露时间的延长对精巢和卵巢发育的抑制作用逐步增强,时间效应关系明显。TBT暴露能够诱导罗氏沼虾精巢的发育,随暴露时间的延长对精巢发育的促进作用逐步增强,但对罗氏沼虾卵巢发育无显著影响。