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目的： 1.探讨NF-кBp65、OPN在正常内膜、内异症患者在位内膜、异位内膜腺上皮细胞中的表达情况及两者的相关性； 2.分析OPN基因沉默及质粒导入后NF-кBp65、OPN在内异症患者在位内膜腺上皮细胞中表达的变化，进一步揭示二者在内异症中的关系； 3.探讨OPN基因沉默及质粒导入前后子宫内膜腺上皮细胞侵袭性的变化。 方法： 1.收集2013年1月至2013年12月于我院因EMs行腹腔镜手术并于术中或术后经病理科确诊为子宫内膜异位症患者35例作为病例组，其中分泌期18例，增生期17例。收集同年因行输卵管绝育患者在位内膜30例作为对照组，其中分泌期15例，增生15例，采用免疫组化的方法分别检测NF-кBp65、OPN蛋白的表达。 2.将内异患者在位内膜腺上皮细胞进行原代分离、培养，通过OPN siRNA及质粒干扰子宫内膜腺上皮细胞后经RT-PCR及western-blot检测NF-кBp65、OPN mRNA及蛋白表达的变化。 3.通过侵袭小室（Transwell）检测OPN siRNA及质粒干扰前后子宫内膜腺上皮细胞侵袭性的变化。 结果： 1.免疫组化检测结果显示：⑴NF-кBp65、OPN蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中，少数于间质细胞、血管内皮细胞中表达，于内异症在位、异位内膜中的表达明显强于正常内膜，且内异症在位内膜中的表达强于正常内膜,其差异均具有统计学意义（P均<0.05）；（2)NF-кBp65蛋白在三组内膜的增生期与分泌期中的表达无明显差异,不具有统计学意义（P均〉0.05)，而OPN蛋白在三组内膜分泌期的表达明显高于增生期，且其差异具有统计学意义（P均<0.05），且二者在内异症在位、异位内膜中的表达呈正相关(Pearson相关系数r在位=0.88和r异位=0.78，P均＜0.01)。 2.OPNsiRNA干扰后腺上皮细胞中NF-кBp65、OPNmRNA及蛋白的表达较干预前明显下降，其差异具有统计学意义（P均<0.05），OPN质粒导入后NF-кBp65、OPN mRNA及蛋白表达均明显增高，其差异具有统计学意义（P均<0.05）。 3.OPNsiRNA干扰内异症患者在位内膜原代腺上皮细胞后其侵袭性较干预前明显降低，OPN质粒干预后其细胞侵袭性明显增加，其差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论： 1.NF-кBp65、OPN在内异症患者在位、异位内膜均呈高表达，且二者呈明显正相关； 2.OPNsiRNA及OPN质粒干扰内异症患者在位内膜腺上皮细胞后，NF-кBp65、OPN的表达均明显下降及增高，揭示OPN是通过激活NF-кB通路促进腺上皮细胞的黏附侵袭进而诱导内异症疾病的发生。 3.OPNsiRNA及OPN质粒干扰内异症患者在位内膜腺上皮细胞后腺上皮细胞的侵袭性明显降低及增加，提示OPN是诱导细胞侵袭的关键因子之一。