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目的:使用转化生长因子β1（TGF-β1）诱导离体小鼠胰腺星状细胞（PSC）活化，研究TGF-β1对PSC活化的影响以及NF-κB信号通路在PSC活化过程中的作用机制。 方法:分离健康昆明小鼠的胰腺星状细胞，用含15%胎牛血清的高糖DMEM常规培养，传代之后，取第二代PSC种板进行后续试验。接种于多孔细胞培养板中的PSC贴壁后待其融合度达到约80%，更换完全培养液为无血清的高糖DMEM培养液，37℃、5% CO2培养箱中静置24h使细胞同步化后，加入TGF-β1（5ng/ml）刺激剂，分为0h，15min，30min，1h，2h，4h，24h七个时间点，每个时间点n=3，于相应时间点收取细胞，采用细胞免疫荧光染色法，测定在TGF-β1刺激后PSC中核因子-κB(nuclear factor-κB NF-κB） p65表达水平。提取总蛋白， Western-Blot法检测PSC总蛋白中NF-κB p65亚单位、磷酸化p65、转化生长因子β1受体（TGF-βR1）、核因子κB抑制蛋白-α（IκB-α）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平变化。 结果:免疫荧光结果显示：空白组几乎无NF-ΚB p65阳性表达， TGF-β1刺激30min-4h后NF-κB p65阳性染色细胞大量增多，且多集中于细胞核内。WB实验结果显示：予以TGF-β1刺激的PSC中α-SMA蛋白水平大量升高，TGF-β1刺激PSC15min后，TGF-βR1表达开始升高，与此同时，IκB-α表达明显减少，而磷酸化p65表达则升高，TGF-β1刺激30min-4h后p65的表达升高，并于刺激1-2h升高最为明显，刺激24h后p65的表达回归正常水平。 结论:TGF-β1可刺激PSC大量表达TGF-β受体，通过降解NF-κB抑制蛋白IκB-α，失去对NF-κB二聚体的抑制作用而激活信号通路，并导致PSC活化。