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目的:观察结肠宁对实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用.探讨其可能作用机制.方法:通过建立角叉菜胶性豚鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)模型,检测了血清及组织脂质过氧化物(LPO)、酸性磷酸酶(ACP)活性水平、组织氨基已糖、前列腺素E<,2>(PGE<,2>)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;用结肠炎活动分数(CAS)评价组织炎症活动及损伤程度;并观察组织病理学变化及甲苯胺蓝色变化.结果:模型组血清及组织LPO、ACP水平,组织TNF-α含量均显著高于正常组(P<0.01),且其升高程度与CAS呈正相关,结肠宁及SASP可逆转上述变化,组织损伤程度亦明显减轻;模型组组织PGE<,2>、氨基已糖水平显著低于正常组(P<0.01),且与CAS呈负相关,结肠宁可提高组织PGE<,2>、氨基已糖水平,与模型组比较有显著差异(P<0.01),而SASP无上述作用;组织甲苯胺蓝染色示结肠宁组粘膜及粘膜下层红色异染颗粒明显少于模型组及SASP组.结论:结肠宁不仅可能通过抑制组织TNF-α的合成,降低组织脂质过氧化程度,抑制溶酶3体酶释放,类似SASP的作用;而且可能通过促进内源性PGE<,2>合成,增强肠粘膜屏障功能,阻止抗原异物分子侵入机体而治疗UC.