缺血性脑血管疾病（ICVD）严重危害人类健康,具有高发病率、高复发率和高致残率的特点。因其发病机制复杂,涉及兴奋性氨基酸损伤、氧自由基学说、炎症反应以及细胞凋亡等多个方面,一直是各国研究的难点。现在临床应用的药物因存在颅内出血、脑水肿等问题,疗效并不理想。因此,深入研究该病的发病机理、发现新的作用靶点以及寻找安全有效的治疗药物将会对缺血性脑血管疾病的防治产生重大意义。近期研究表明,AngⅡ参与缺血性脑损伤的发生发展,但其具体作用还未明确。炎症在介导缺血再灌后继发性损伤方面起着关键作用。黄芩苷是中药黄芩根部的主要活性成分,临床已用于抗菌、消炎和抗感染治疗。研究发现,黄芩苷对脑缺血再灌注损伤有保护作用。本实验采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,单次尾静脉注射给予黄芩苷。通过行为学、病理生理学以及分子生物学的方法论证黄芩苷对缺血性脑损伤的保护作用,探讨其作用机制,为缺血再灌注损伤的防治提供新思路。1黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积的影响TTC染色测定脑梗死体积。结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠可见大面积脑梗死（p＜0.01）。与模型组比较,尼莫地平0.4 mg·kg^-1,黄芩苷50、100、200mg·kg^-1均可显著降低脑梗死体积。p值分别为p＜0.01,p＜0.05,p＜0.01,p＜0.01。与尼莫地平组比较,黄芩苷200 mg·kg^-1显著降低脑梗死体积（p＜0.01）。2黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能学评分的影响结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠出现明显的神经功能缺损体征（p＜0.01）。与模型组比较,尼莫地平0.4 mg·kg^-1,黄芩苷50、100 mg·kg^-1神经功能缺损体征改善不明显。黄芩苷200 mg·kg^-1可明显改善神经功能缺损体征（p＜0.05）。3黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠病理形态学的影响HE染色结果可见,假手术组神经元细胞未见病理学损伤。模型组细胞出现明显病理学损伤。尼莫地平0.4 mg·kg^-1,黄芩苷50、100、200 mg·kg^-1均可减轻脑组织病理学损伤。4黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织内AngⅡ含量的影响将大鼠脑组织匀浆,取上清液,按照放免试剂盒说明书操作。结果显示,与假手术组比较,模型组AngⅡ含量降低（p＜0.05）。尼莫地平0.4 mg·kg^-1,黄芩苷100、200 mg·kg^-1可使脑中AngⅡ含量升高（p＜0.05）。5黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65核转位的影响免疫组化结果显示,假手术组可见皮层神经元NF-κBp65胞浆表达,胞核表达阴性。与假手术组比较,模型组可见皮层神经元NF-κBp65胞核表达阳性（p＜0.01）。与模型组比较,尼莫地平0.4 mg·kg^-1,黄芩苷50、100、200 mg·kg^-1可使胞核内NF-κBp65表达强度明显减弱（p＜0.01）,与尼莫地平组相比,黄芩苷200mg·kg^-1可明显减弱NF-κBp65在胞核内的表达（p＜0.05）。6黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65蛋白表达量的影响Western blotting结果显示,假手术组NF-κBp65蛋白有一定的基础表达。与假手术组比较,模型组表达量明显升高（p＜0.01）。与模型组比较,尼莫地平0.4mg·kg^-1,黄芩苷50、100、200 mg·kg^-1可显著降低NF-κBp65蛋白的表达（p＜0.01）。与尼莫地平组比较,黄芩苷200 mg·kg^-1显著降低蛋白表达量（p＜0.05）。7黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65 mRNA表达量的影响以B-actin为内参,RT-PCR半定量检测缺血侧皮层NF-κBp65 mRNA表达。结果显示,模型组NF-κBp65 mRNA较假手术组明显升高,尼莫地平0.4 mg·kg^-1,黄芩苷50、100、200 mg·kg^-1可显著降低NF-κBp65 mRNA表达量（p＜0.01）。与尼莫地平组比较,与尼莫地平组比较,黄芩苷200 mg·kg^-1可显著降低NF-κBp65mRNA表达量（p＜0.05）。