特应性皮炎（Atopic dermatitis，AD）是一种常见的慢性、复发性、瘙痒性、过敏性皮肤病。在发达国家，20％儿童和1-3％成人患病[1];我国最新的研究数据显示，城市儿童AD患病率为5.88％-8.3％[2，3]。由于该病发病率高和慢性反复病程，严重影响了患者生活质量并耗费了大量医疗资源。过敏原是AD发病的促发因素和加重因素，在AD发病中发挥重要作用。在我国，AD患者常见的过敏原为户尘螨和粉尘螨，尘螨特异性IgE检出率约为60％左右，尘螨暴露与疾病的反复发作密切相关，尘螨特异性IgE浓度与疾病病情正相关[4]。研究发现，户尘螨特应性斑贴试验可致40-50％的AD患者非皮损区出现湿疹样改变。在皮肤屏障受损的基础上，过敏原等作用使表皮角质形成细胞分泌TSLP，TSLP作用于DCs，诱导细胞表面活化标志物表达增加，产生CCL17/TARC等趋化因子，促进高表达CCR4（CCL17配体）的Th2细胞向皮肤内趋化;另一方面TSLP活化的DCs促使初始T细胞向Th2型极化，产生IL-4、IL-5、IL-13和TNF[5]。同样的研究证据也见于户尘螨经皮致敏的小鼠模型。虽然外源过敏原在AD发病中起了关键作用，但是仍有三分之一的AD患者检测不到外源过敏原特异性IgE，并且明确了过敏原的部分患者在进行了很好的过敏原规避后，慢性炎症仍会长期存在。这其中的原因并不清楚，有部分研究者认为慢性感染可能是促使炎症持续存在的一个重要因素，因为大于90％的AD患者皮损表面有金葡菌的定植，其通过刺激T细胞的活化可产生持续炎症反应[6]。然而在一项对AD患者抗金葡菌治疗的系统评价中，发现该治疗并未明显改善患者症状[7]。　　近年来，有学者提出针对自体成分的免疫反应可能是造成AD持续炎症反应的一个重要原因。有两种现象支持这种假说，第一，AD的长期“复发-缓解”的模式类似于多发性硬化、银屑病等自身免疫性疾病;第二，在重症AD的皮损处自体成分可引起速发型超敏反应。在慢性皮损中常可检测到由Th2为主的急性期反应向Th1为主慢性期反应转化的细胞因子，如IFN-γ、 IL12等。这种转变可导致自身反应性T细胞的产生，从而通过表位扩展引发炎症反应[8]。以上证据表明自身免疫机制可能在AD的发病中起重要作用。与尘螨抗原同源的体内自身抗原包括，原肌球蛋白、α微管蛋白[9]和谷氨酰胺转移酶[10]等。目前国内外关于AD的自身反应性发病机制研究尚少，基于已获得的国内外研究证据，我们猜测继发于皮肤屏障破坏后与尘螨同源的自身抗原的暴露可以活化皮肤内的树突状细胞，在特定的微环境下诱导原始CD4+T细胞向Th1细胞和Th2，Th17细胞或调节性T细胞极化，从而引起AD的发病[1]。　　全文共分三部分进行论述:　　①免疫捕获结合ELISA方法检测AD患者外周血中自身抗原TG特异性IgE，明确AD患者体内是否存在自身抗原TG特异性IgE?如果存在，那么TG特异性的IgE在不同实验组（正常人、尘螨阴性AD、尘螨2-4级AD、尘螨6级AD）的分布情况？　　②ELISA方法检测TG与可溶性Langerin及DC-SIGN-Fc的体外结合情况，以明确可识别TG的免疫受体;　　③构建转染Langerin的HEK293T细胞表达模型，运用流式细胞技术及激光共聚焦显微镜技术检测自身抗原TG与细胞膜表达的Langerin受体结合情况，进一步验证Langerin是否参与了自身抗原TG暴露后的识别、内吞过程。　　通过本实验发现，①自身抗原TG特异性IgE在各实验组中的分布情况分别为:尘螨不过敏的15例患者中6例阳性，占该组的40％;对尘螨2-4级过敏的15例患者中3例阳性，占该组的20％;对尘螨过敏6级的15例患者中11例阳性，约占该组的73％。在尘螨阴性的15名患者6名阳性患者TG特异性IgE的均值为44.34±19.94kU/L，在尘螨2-4级的15名AD患者中3名阳性患者TG特异性IgE的均值为41.93±20.73kU/L，在尘螨6级的15名患者中11名阳性患者TG特异性IgE的均值为73.16±17.72kU/L。提示在部分AD患者体内存在自身抗原TG特异性IgE，自身抗原TG在AD的发病中可能起到一定的作用。②体外ELISA实验初步证实，自身抗原TG与可溶性Langerin及DC-SIGN-Fc结合，Langerin和DC-SIGN可能是自身抗原TG的免疫识别受体。③以构建表达Langerin受体的HEK293T细胞为研究模型，运用流式细胞技术和激光共聚焦显微技术等方法验证了Langerin受体可介导自身抗原TG的结合及内吞。　　本实验对阐明AD的自身免疫发病机制提供了重要线索和实验依据。开辟了过敏性疾病自身免疫发病机制研究的新领域和为治疗提供新的治疗方向和策略。