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目的：观察不同体重指数2型糖尿病患者以及正常对照组血清中FFA、UCP-1的表达差异，并分析FFA、UCP-1与2型糖尿病患者体脂参数、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数的相关性，探讨FFA、UCP-1在2型糖尿病及肥胖发生发展中的作用。方法：设38例健康体检者为对照组，按照体重指数(BMI)分为正常体重组(A组，13例，BMI<24Kg/m2)、超重组(B组，14例，28Kg/m2>BMI≥24Kg/m2)、肥胖组(C组，11例，BMI≥28Kg/m2)。同时选取62例2型糖尿病患者为实验组，亦按体重指数分为糖尿病正常体重组(D组，24例，BMI<24Kg/m2)、糖尿病超重组(E组，25例，24Kg/m2<BMI<28Kg/m2)、糖尿病肥胖组(F组，13例，BMI≥28Kg/m2)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）分别检测各组FFA、UCP-1的表达，同时采用生化分析仪检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素（FINS）和糖化血红蛋白（HbA1c）等，并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：1、五组方差分析结果显示：①与正常组比较，2型糖尿病组TC、LDL-C、TG、HbA1C、FPG、FINS、HOMA-IR水平均偏高，差异具有统计学意义（P<0.01orP<0.05）；②2型糖尿病各亚组之间， F组TC、LDL-C、TG、FINS、HOMA-IR水平较E组、D组均有不同程度增加(P<0.05or P<0.01），且随着体重指数增加，FINS、HOMA-IR水平相应升高(P<0.05or P<0.01)；③两组各亚组之间， D组LDL-C、TG，E组TC、LDL-C、TG及F组TC、LDL-C、TG水平较正常组相应的体重指数组均有升高（P<0.01or P<0.05）。④2型糖尿病组FFA总体水平较正常组增加（P<0.05）；2型糖尿病各亚组中，E组和F组中FFA分别为(50.33±6.28) ug/ml、(52.73±4.67) ug/ml均高于D组（P<0.05），且2型糖尿病不同体重指数亚组中FFA的水平较正常对照组相应体重指数组均有所增加（P<0.05or P<0.01）。⑤正常组和2型糖尿病组UCP-1的表达均随体重指数增加呈明显下降趋势（正常组r=-0.1848，P<0.01；2型糖尿病组r=-0.169，P<0.01）；2型糖尿病组较正常组总体水平无明显差异（P>0.05）；2型糖尿病体重指数正常组较正常对照组体重指数正常组UCP-1的表达降低（P<0.05），而其超重组和肥胖组其表达较正常组中相应体重指数组的表达有一定的下降趋势，但无统计学差异（P>0.05）。2、单因素相关分析结果显示：①血清FFA水平与BMI、TG、TC、LDL-C、HbA1C、FINS、HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.479、0.295、0.313、0.365、0.315、0.505、0.533，P值<0.05or <0.01)，与HDL-C、FPG无明显相关性（r分别为-0.042、0.249，P分别为0.796、0.121）。②血清UCP-1水平与BMI呈负相关(r值为-0.342，P值<0.05)，与TG、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1C、FPG、FINS、HOMA-IR无明显相关性（r分别为-0.273、0.012、0.203、-0.147、-0.02、-0.223、-0.044、-0.073，P值均>0.05）。3、多元线性逐步回归分析显示：BMI(β=0.536，P=0.025)和HOMA-IR (β=1.814，P=0.006)是血清FFA水平的独立影响因素，而BMI(β=-0.041，P=0.031)则是UCP-1的独立危险因子。结论：1、脂代谢紊乱是2型糖尿病发病发展的危险因素；2、FFA参与胰岛素抵抗的发生，检测其水平同时进行及早的干预可能改善胰岛素抵抗，有助于控制血糖、延缓糖尿病病程；3、UCP-1作为肥胖的特异因子，其表达水平与2型糖尿病的发病率呈负相关。