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目的：探讨电针对异氟醚诱导的AD样病神经毒性的影响及作用机制。方法：阿尔茨海默病APPswe/PS1dE9双转基因小鼠(AD小鼠)及野生型小鼠各24只,随机分为AD小鼠对照组(T-Con)、AD小鼠异氟醚组(T-Iso)、AD小鼠电针组(T-EA)、野生小鼠对照组(W-Con)、野生小鼠异氟醚组(W-Iso)及野生小鼠电针组(W-EA),n=8。异氟醚暴露前电针组进行电针处理,选取百会、涌泉穴,每次15min,1次／天,连续3天；对照组和异氟醚组只固定不针刺。麻醉暴露：Iso组和EA组由30%氧气和70%氮气混合气体输送异氟醚通过麻醉箱行麻醉暴露,调整麻醉箱内异氟醚浓度至1.2%并维持稳定；Con组同时置于另外相同麻醉箱内,吸入30%氧气和70%氮气混合气体4h。Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化；TUNEL检测海马CA1区细胞凋亡变化；免疫组化检测各组海马CA1区激活型caspase-3、Aβ的表达；Western blot检测海马APP-C83及APP-C99的表达。结果：一、行为学测试(一)AD小鼠与野生学习及记忆能力比较：各组小鼠的逃避潜伏期随着测试天数的增加逐渐缩短；AD小鼠的逃避潜伏期长于野生小鼠,穿越平台次数及第一象限停留时间百分比低于野生小鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。(二)AD小鼠在水迷宫测试中的成绩：定位航行测试中逃避潜伏期比较：T-Con<T-EA<T-Iso, T-Iso与T-Con之间有显著性差异(P<0.05),T-EA与T-Iso间差异有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验比较：第一象限停留时间百分比T-Con>T-EA>T-Iso,T-Iso与T-Con差异有统计学意义(P<0.05),T-EA与T-Iso差异有统计学意义(P<0.05)；AD小鼠60s内穿越平台次数T-Con>T-EA>T-Iso, T-Iso及T-EA与T-Con差异有统计学意义(P<0.05)。(三)野生小鼠在水迷宫测试中的成绩：定位航行测试中逃避潜伏期比较：W-Con<W-EA<W-Iso,W-Iso与W-Con之间有显著性差异(P<0.05),W-EA与W-Iso间差异有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验比较：野生组小鼠在第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数比较：W-Con>W-EA>W-Iso,三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。二、激活型caspase-3的表达及TUNEL细胞凋亡情况比较(一)AD小鼠：AD小鼠海马区caspase-3阳性细胞数目比较：T-Con<T-EA<T-Iso,T-Iso与T-Con间差异统计学意义(P<0.05), T-EA与T-Iso间差异有统计学意义(P<0.05)。AD小鼠海马区TUNEL细胞凋亡情况与激活型caspase-3的表达相一致。(二)野生小鼠：野生小鼠海马区caspase-3阳性细胞数目比较：W-Con<W-EA<W-Iso,三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。野生小鼠海马区TUNEL细胞凋亡情况与激活型caspase-3的表达相符。三、APP-C83、APP-C99及Aβ表达情况(一) Western blot检测APP-C83及APP-C99的表达：APP-C83/GAPDH:T-Iso组APP-C83的表达低于T-Con和W-Con (P<0.05); T-EA组APP-C83的表达高于T-Iso组(P<0.05). APP-C83/GAPDH:T-Iso组APP-C99的表达高于T-Con和W-Con; T-EA组APP-C99的表达低于T-Iso组(P<0.05)。(二)免疫组化检测Aβ的表达：6月龄AD小鼠海马区已有明显的老年斑形成；T-Iso及T-EA组Aβ表达高于T-Con组(P<0.05)；T-EA组A β表达低于T-Iso组,但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：一、6月龄AD小鼠的学习记忆能力较野生小鼠已经有明显下降。二、电针可在一定程度上减轻异氟醚诱使的AD小鼠的认知功能损害。三、电针可通过抑制异氟醚引起的AD小鼠海马区激活型caspase-3的过度表达,减少神经元凋亡,减轻异氟醚对AD小鼠造成的神经细胞损害。四、电针可抑制异氟醚导致的APP-C99的过量表达,一定程度上减少Aβ的生成和聚集。