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背景：在一些欧美的国家中，子宫内膜癌的发病率已占有妇科恶性肿瘤的首要地位。在我国，也严重威胁着恶性肿瘤的女性的身体健康。在过去的二十年来，其发病率在显著的上升的趋势中。据相关数据统计，EC的年发病率为15/10万～20/10万。EC的组织学类型不同，其发病率亦有很大的差异，其中散发型约占90%，遗传型约占10%。EC的5年生存率约为86%，如果出现转移或复发，那么预后极差，生存率亦减低。迄今为止，我们仍然不能明确EC的发病机理。目前，随着分子生物学技术的快速的发展和普遍的应用，人们逐渐了解了有关EC的分子遗传学特征。目前，在分子生物学技术的快速的发展和普遍的应用的时代，人们逐渐深入了解了有关EC的分子遗传学特征。癌基因、肿瘤抑癌基因和DNA错配修复基因等都在EC的发生、发展中有一定的影响力，其形成涉及了一系列分子生物学中基因的改变，可想而知，这是一个多步骤且连续的过程。当前研究发现的与EC发生发展相关的过甲基化的基因有p16,p53,PTEN,Rb, hMLH1,hMLH2,K-ras,ER,PR，APC(B-catenin)。然而，对于hMLH1启动子的甲基化和EC的FIGO分期、组织学类型、分化程度、淋巴结的转移及肌层浸润的深度等的关系的相关报道，不仅数量较少而且观点也不尽相同。目的：应用meta分析这一统计学方法对hMLH1启动子甲基化和EC临床病理特征的之间的关系进行分析。方法：在中国CNKI学术文献总库、维普、中国生物医学文献服务系统、万方医学网、PUBMED及MEDLINE数据库中利用计算机进行检索，获得1998-2013年子宫内膜癌中hMLH1启动子甲基化研究的相关文献。初筛相关文献获得34篇中文文献，1041篇英文文献。对其摘要及全文进行阅读，除去重复发表的文献以及不满足纳入标准的出版的文献，共纳入5篇文献：其中2篇中文文献，3篇英文文献。根据筛查方案的不同，各数据能被分成五组：FIGO分期组、组织学类型组、分化程度组、有无淋巴结转移组、肌层浸润组。为了能获得meta分析的相关的数据，分析过程中采用RevMan5.2统计学的软件。利用meta分析可直接得到hMLH1甲基化与FIGO分期、组织学类型、分化程度、有无淋巴结转移、肌层浸润的关系的森林图及漏斗图，其中包括一些评价指标。结果：⑴hMLH1启动子甲基化在EC的FIGO分期的I-II与III-IV中的比较：合并OR值为2.0，P﹦0.02，I2=15%。即hMLH1启动子甲基化在I期-II期EC发生率高于III-IV期EC；⑵hMLH1启动子甲基化在EC的子宫内膜样癌与非子宫内膜样癌中的比较：合并OR值为3.11，P﹦0.02，I2=0%。即在子宫内膜样癌中发生率高于非子宫内膜样癌；⑶hMLH1启动子甲基化在EC的高、中、低分化中的比较：①hMLH1启动子甲基化在EC的高中分化及低分化中的比较：合并OR值为1.42，P﹦0.38，I2=0%。尚不能说明在高中分化及低分化的EC中的发生率有差别。②hMLH1启动子甲基化在EC的高分化及中低分化中的比较：合并OR值为0.81，P﹦0.53，I2=0%。即尚不能说明高分化与中低分化的EC中的发生率有差别。⑷hMLH1启动子甲基化在有无淋巴结转移的EC中的比较：合并OR值为0.41，P﹦0.06，I2=0%。在无淋巴结转移的EC中的发生率高于有淋巴结转移的EC；⑸hMLH1启动子甲基化在EC肌层浸润深度中的比较：合并OR值为0.84，P﹦0.77，I2=0%。尚不能说明与EC肌层浸润深度的发生率有差别。结论：hMLH1甲基化多见于I-II期子宫内膜癌，子宫内膜样癌及无转移的子宫内膜癌患者，而尚不能认为其与分化程度、肌层浸润深度有关。