职业接触正己烷（n-hexane）导致的中毒性周围神经病是近年来倍受关注的一类新发职业病，由于其发病率高且危害严重，已经成为我国职业卫生工作一个亟待解决的新课题。现场调查中发现，在相同的暴露环境下，仅有部分人发病，且疾病的严重程度也不尽相同，提示不同个体对正己烷致周围神经损伤的易感性存在差异。线粒体是细胞内重要的细胞器，不仅对细胞内能量的产生起着十分重要的作用，而且通过对胞内钙的摄取来维持细胞钙稳态。2，5-己二酮可能通过影响线粒体功能和钙稳态来发挥毒作用。为了验证上述假说，本研究通过基于人群的分子流行病学研究、动物实验和体外研究，探讨代谢酶基因多态性与正己烷致周围神经损伤的关系，以及线粒体功能障碍和钙稳态失调在正己烷致周围神经病中的作用。 一、正己烷致周围神经损伤易感性生物标志物研究 二、CYP2E1在正己烷致周围神经损伤中的作用 三、2．5-己二酮对周围神经损伤及受神经生长因子（NGF）修复的机制研究 本研究通过人群分子流行病学研究发现了CYP2E1基因多态性是正己烷致周围神经功能损伤的易感性生物标志物，并在动物实验中进行了验证。正己烷的毒代谢产物2，5-己二酮能够损伤运动神经元线粒体功能和使钙稳态失调。神经生长因子通过提高线粒体功能，稳定细胞内钙稳态来拮抗2，5-己二酮对周围神经的损伤。