人类巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）的感染对人类健康造成严重威胁。HCMV几乎可以感染所有器官,它的感染一方面使细胞吞噬溶解功能、抗原呈递功能、分泌抗病毒细胞因子和调节因子的功能显著降低;另一方面通过抑制Th功能或下调感染细胞MHC—I类抗原表达,使被感染个体免疫功能下降。在感染发生过程中极早期启动子（major immediate early enhancer/promoter, MIEP）是病毒和宿主细胞发生相互作用的通信接口。因此,阐明它的转录调控机制是预防和治疗疾病的关键。另一方面,尽管由于这个启动子能指导基因在大多数的体外培养细胞中瞬时/稳定表达,人们也常利用它在细胞内驱动外源蛋白的表达。然而,在转基因动物中人们发现MIEP指导外源基因表达的范围以及程度都是有限的。因此,对MIEP调控机制的了解,有利于我们对该启动子进行进一步的改造,拓展其在体内的表达范围。人们已经知道,HCMV MIEP上存在着一系列的参与正或负控制的顺式调控元件,例如16-bp、17-bp、18-bp（K位点）、19-bp（P位点）、21-bp重复元件以及SRE、AP1和RA等结合位点。本文的工作主要集中在对其中两类重复出现的调控元件:19-bp和18-bp重复元件的研究上。虽然,目前已有很多研究集中在这两类位点上,但人们对它们的认识仍然不是很明确。我们想了解这两类对MIEP的活性起主导作用的,高度保守的重复序列在功能上是否只是相互备份的冗余元件,还是在功能上存在不同的差异。因此,通过诱饵寡核苷酸（decoy）干涉、依次缺失突变、定点突变以及体外结合等分析手段我们发现各个重复元件的功能确实存在差异。我们的研究还发现,将第一个19-bp元件内部的CG进行颠换能显著增强HCMV MIEP在培养细胞中的活性。这个现象我们在转基因小鼠中也得到证明,同时还显示MIEP在转基因小鼠各组织的表达范围也显著扩大。在本研究中,我们也初步发现了18-bp重复元件和19-bp重复元件之间可能存在的功能交互作用。