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[目的]探讨自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats，SHR)正中视前核(medianpreopticnucleus，MnPO)的肾素血管紧张系统(renin-angiotensionsystem，RAS)对肾脏近球小管(proximaltubule，PT)Na+，K+-ATPase活性变化的影响及其作用途径，以及RAS在高血压发病中的作用。
[方法]实验以SHR为研究对象，9周龄雄性SHR随机分为SHR-C组(人工脑脊液组，n=8)、SHR-A组(血管紧张素Ⅱ组，n=8)、SHR-L组(氯沙坦组，n=8)，另设同源正常血压大鼠(Wistar-Kyotorats，WKY)为对照组。用尾套法测定大鼠尾动脉收缩压。用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微注射，大鼠取全脑作振荡切片，尼氏染色，判断定位点的位置。取全血放免法测定血清内源性洋地黄样物质(endogenousdigitalis-likesubstance，EDLS)和血浆血管紧张Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)水平。用显微微分离法手工分离大鼠肾脏的单根近球小管，电镜鉴定，液闪法测定近球小管管周膜上的Na+，K+-ATPase的活性。双侧输尿管插管收集尿液，紫外分光法测定尿钠浓度，计算尿钠排出量。
[结果]MnPO注射前SHR各组血压及血浆AngⅡ水平显著高于WKY大鼠组；MnPO注射AngⅡ(20ng/250nl)后60分钟，SHR-A组较WKY-A组血压升高幅度有显著性差异(△32.4+4.3mmHgvs△22.1+2.5mmHg，P＜0.05)；SHR-A组与SHR-C组比较，MnPO注射药物后60分钟，血浆AngⅡ水平无显著变化(629.94±43.08pg/mlvs509.73+48.68pg/ml，P＞0.05)，血清EDLS水平显著升高(103.1±6.36pg/mlvs79.88+6.42pg/ml，P＜0.05)，近球小管Na+，K+-ATPase的活性显著下降(1223.60±76.23pmol/mm/hrvs742.28±68.28pmol/mm/hr，P＜0.01)，尿钠的排出量显著增高(1.604±0.25μtmol/minvs4.19±0.77μmol/min，P＜0.01)。MnPO注射AngⅡ后60分钟，SHR-A组血清EDLS水平与其近球小管Na+，K+-ATPase活性呈显著负相关(r=-0.795，P＜0.01)；SHR-L组MnPO预先用Losartan处理后，再注射AngⅡ后60分钟，血浆AngⅡ水平、血清EDLS的浓度及尿钠的排出量较SHR-C组无显著性改变(P值均大于0.05)。
[结论]在SHR，AngⅡ经MnPO的AT1受体介导，可引起排钠利尿效应；与正常大鼠相似，在SHR，AngⅡ经MnPO的AT1受体介导，可促进EDLS释放，从而抑制近球小管Na+，K+-ATPase活性，引起排钠利尿；SHR的这一神经体液调控水平显著上调。