ATRA对人胃腺癌SGC7901细胞增殖、凋亡、迁移及caveolin-1表达、定位的影响

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目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖、凋亡和迁移影响及其可能的机制,同时分析ATRA对胞膜蛋白caveolin-1表达和定位的影响。方法:MTT法检测ATRA在不同浓度(5,10,25,50,100μmol/L)和不同时间(24h、48h、72h)对人胃腺癌SGC7901细胞增殖的影响;Hochest33258染色实验观察ATRA对人胃腺癌SGC7901细胞凋亡的影响;细胞划痕实验观察 ATRA对人胃腺癌SGC7901细胞迁移的影响;Western blot分析ATRA对人胃腺癌SGC7901细胞凋亡相关蛋白、ERK磷酸化水平和caveolin-1表达的影响;免疫荧光法检测cavolin-1在人胃腺癌SGC7901细胞中的表达和定位。  结果:MTT实验发现ATRA可明显抑制人胃腺癌SGC7901细胞的增殖。Hochest33258染色实验显示ATRA促进人胃腺癌SGC7901细胞凋亡。细胞划痕实验示ATRA能够明显的抑制人胃腺癌SGC7901细胞迁移。Western blot实验展示:1、ATRA降低人胃腺癌SGC7901细胞的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,而对凋亡促进蛋白Bax和酶原活性的caspase-3无明显影响;2、ATRA抑制人胃腺癌SGC7901细胞的ERK磷酸化水平:从45分钟开始下降,到2小时达到最大抑制,随后抑制作用逐渐减弱;3、ATRA处理人胃腺癌SGC7901细胞后caveolin-1表达没有影响,但胞浆内caveolin-1含量明显降低,胞膜上caveolin-1表达明显增加。免疫荧光实验发现ATRA促进人胃腺癌SGC7901细胞的cavolin-1在细胞膜上定位。  结论:ATRA可明显抑制人胃腺癌SGC7901细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制迁移,降低ERK的磷酸化水平,增加caveolin-1在细胞膜上定位。
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