热休克蛋白47在大鼠脊髓损伤的表达及苦参素治疗大鼠脊髓损伤的研究

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脊髓损伤(SCI)机制复杂,目前尚未完全明确,是困扰医学界的难题之一,也是导致SCI治疗效果欠佳的原因。本研究旨在探讨热休克蛋白47(HSP47)在大鼠脊髓中的表达情况,揭示其在大鼠SCI中的作用,完善SCI损伤机制,同时对中药单体成分苦参素发挥治疗作用的机制进行研究。首先建立大鼠钳夹型SCI模型,然后通过不同时间点(3天、1周、3周、5周和8周)观察Basso, Beatlie, Bresnahan (BBB)评分,应用苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色、Masson染色及免疫组织化学染色等形态学技术,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的分子生物学技术及蛋白质印迹(WB)的蛋白定量技术,对目的蛋白HSP47的空间和时间表达进行定性和定量分析,确定HSP47存在于大鼠脊髓中,且SCI后表达增加。说明HSP47参与到SCI的病理改变过程中,其在SCI胶质瘢痕形成中具有重要的作用,为SCI修复提供新的治疗靶点,开辟治疗SCI的新领域。在第8周给予苦参素(Oxymatrine)治疗后,通过对上述指标的检测,提示HSP47及瘢痕表达明显下降,说明苦参素对SCI具有治疗作用,其发挥治疗作用的机制可能是通过干预HSP47 mRNA的病理表达,进一步降低胶原表达治疗SCI,为苦参素应用于SCI领域奠定了理论基础。通过SCI后HSP47表达分析,对SCI的机制作了重要的补充和完善,为从基因及分子水平开展针对HSP47的治疗提供了直接的理论依据,为SCI的治疗提出了一个新的课题。
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