目的:在前期工作的基础上，对已分离得到的雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f.)高活性化合物TW3，进行抗血管生成作用的分子调控机制研究。　　 方法:用雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f.)高活性化合物TW3处理原代分离培养的人脐静脉内皮细胞，用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测雷公藤化合物TW3对细胞血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化物合成酶(COX-2)的mRNA表达的影响；酶联免疫吸附法(ELISA)检测化合物对细胞VEGF和COX-2蛋白表达的影响；电泳凝胶迁移率分析方法(EMSA)检测化合物对细胞转录因子AP-1、NF-кB活性的影响。　　 结果:细胞经过TW3作用后，TW3剂量为1.0μg/mL时VEGF、COX-2 mRNA相对光密度为0.454，0.458，与模型组比较其表达明显下调(P<0.05)；其VEGF、COX-2蛋白表达量分别为71.961pg/mL，3.471pg/mL，与模型组比较其表达明显下调(P<0.05)；TW3浓度为1.0μg/mL可明显抑制NF-кB、AP-1的表达。　　 结论:雷公藤化合物TW3抗血管生成作用的分子调控机制与下调血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化物合成酶(COX-2)及细胞转录因子AP-1、NF-кB表达有关，初步揭示了TW3化合物抗血管生成的分子调控机制。为进一步开发血管生成抑制剂奠定了基础。