前言:　　神经病理性疼痛在普通人群中的发病率已超5％，是全球重大公共卫生问题之一，其病因机制复杂，尚缺乏有效的治疗措施。在本课题组前期研究中，已发现神经病理性疼痛大鼠脊髓背角miR-203的表达水平显著下降;利用蛋白质组学方法筛选出蛋白磷酸酶1催化亚基β异构体(PPP1CB)等多种蛋白质表达水平发生了改变。PPP1CB是一种与学习记忆等神经功能相关的蛋白催化亚基，可能在神经病理性疼痛机制中发挥着作用。　　目的:　　本研究选用双侧坐骨神经结扎大鼠作为神经病理性疼痛模型，利用加巴喷丁对大鼠进行治疗，旨在明确加巴喷丁对bCCI大鼠的治疗效果，以及加巴喷丁治疗对bCCI大鼠脊髓背角PPP1CB的表达影响及其与miR-203之间的关系。　　方法:　　48只180-200gSD雌性大鼠，被随机分为4组:　　①Na(i)ve组(N=12);　　②SHAM组(N=12):进行大鼠双侧假手术;　　③bCCI组(N=12):建立大鼠双侧CCI模型;　　④bCCI+GBP组(N=12):bCCI术前15分钟一次、术后第7天起每日两次，给予加巴喷丁100mg/Kg腹腔注射，连续7天。　　监测大鼠的体重、机械刺激诱发痛、热刺激诱发痛和冷刺激诱发痛等行为学指标，来判断是否建模成功以及加巴喷丁的镇痛效果。术后第14天处死大鼠，留取脊髓背角(L4-L6)标本，分别利用Real-TimePCR与western-blot检测PPP1CB的mRNA及蛋白质表达水平变化，并进行了生物信息学分析。　　结果:　　1.双侧坐骨神经结扎(bCCI)模型大鼠双足热刺激诱发痛痛阈、机械刺激诱发痛痛阈及丙酮法冷刺激缩足反射阈阈值较正常对照组、假手术组显著降低，体重显著下降。术后第7天开始加巴喷丁100mg/Kgbid干预后，bCCI+GBP大鼠体重、双足冷刺激诱发痛阈值与bCCI未干预组无显著差异，而双足热刺激诱发痛阈值、机械刺激缩足反射阈值均较未干预组有显著恢复。　　2.在双侧坐骨神经结扎模型中，大鼠脊髓背角(L4-L6)PPP1CB蛋白表达水平较正常对照组、假手术组有显著上升，约2倍左右，而PPP1CB mRNA表达水平则显著下降约0.8倍左右。术后第7天开始加巴喷丁100mg/Kgbid干预后，bCCI+GBP组大鼠脊髓背角(L4-L6)PPP1CB蛋白表达水平较未干预组有显著回落，但未恢复到正常对照组、假手术组水平，而PPP1CB mRNA表达水平则较未干预组有显著回升，恢复到与正常对照组、假手术组相同水平。　　3.利用生物信息学，验证了miR-203对PPP1CB的调控关系，解释了PPP1CB在脊髓背角的差异表达可能是因为miR-203本身对PPP1CB起到负向调控作用，而bCCI大鼠脊髓背角miR-203的减少导致了PPP1CB蛋白表达水平的上升。　　结论:　　1.加巴喷丁可以缓解神经病理性疼痛大鼠双足对热敏、机械敏感的症状，但对冷刺激感觉异常无效果。　　2.加巴喷丁可以改变大鼠脊髓背角PPP1CB的mRNA及蛋白质表达水平。　　3.大鼠脊髓背角PPP1CB蛋白的表达量上升可能受到了miR-203的调控作用，并可能通过多种途径参与了神经病理性疼痛的发生发展。