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背景与目的 肺癌是当今最普遍以及死亡率最高的恶性肿瘤之一。肺癌的发生是一个多基因参与、多阶段发展的过程，是环境因素与遗传因素相互作用的结果，一方面机体暴露于环境危险因素而导致DNA损伤促使原癌基因激活和／或抑癌基因失活。另一方面基因多态性的存在使携带易感基因型的个体少量地暴露于环境危险因素即可发病。烷化剂是重要的化学致癌物质，作用机制为形成O~6-甲基鸟嘌呤(O~6-methly guanine，O~6-MedG)，导致DNA发生G：C→A：T突变，O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O~6-methylguanine DNA methyltransferase MGMT)，可特异性切除并修复O~6-甲基鸟嘌呤，维持基因组稳定性。MGMT基因的失活常导致原癌基因的激活。ras基因是一种重要的细胞原癌基因，其家族由k-ras，h-ras，r-ras三个关系密切的成员组成，其中k-ras基因与肺癌的关系最为密切，被认为是“启动”癌变的关键基因之一。本研究采用免疫组织化学与甲基化特异性PCR的方法，研究在非小细胞肺癌组织中MGMT启动子过甲基化状况及MGMT、K-ras的表达与相关性，探讨MGMT在非小细胞肺癌发生发展中的作用，为肺癌的基因诊断提供理论基础。 材料与方法 试验组为手术切除并经病理确诊的非小细胞肺癌标本60例。其中男性32例，女性28例，年龄最小32岁，最大72岁，平均45.3岁。肺鳞癌38例，高分化鳞癌14例，中分化鳞癌12例，低分化鳞癌12例，有淋巴结转移者24例，无淋巴结转移者14例；腺癌22例，高分化腺癌14例，中分化腺癌12例，低分化腺癌12例，有淋巴结转移者12例，无淋巴结转移者10例；38例吸烟者中，腺癌14例，鳞癌24例，22例非吸烟者中，腺癌8例，鳞癌12例。肿瘤体积≧3cm的36例，肿瘤体≦3cm的24例。按1997年国际抗癌协会P-TNM分期标准，Ⅰ～Ⅱ期24例，Ⅲ～Ⅳ期36例。对照组为癌旁组织，距肿瘤